×

اطلاعات "Enter"فشار دادن

دمانس عروقی یا اختلال شناختی عروقی چیست؟

(علل ایجاد کننده و نشانه‌های ابتلا )

 

اصطلاح دمانس عروقی یا اختلال شناختی عروقی[۱] (VCI) در آغاز هزاره جدید تعریف شده است و به تمام اشکال اختلال شناختی مرتبط با بیماری­‌های عروق مغزی، صرف نظر از مکانیسم‌­های خاص درگیر، اشاره دارد و طیف کاملی از نقایص شناختی از اختلال شناختی خفیف تا زوال عقل (دمانس) را در برمی­‌گیرد. دمانس عروقی در حال حاضر به‌عنوان دومین شکل شایع زوال عقل پس از بیماری آلزایمر خصوصا در افراد مسن شناخته شده است و امروزه این نظریه طرفداران بی شماری را پیدا کرده است که کاهش ریسک ابتلا به بیماری­‌های عروقی ممکن است به پیشگیری از زوال عقل، حتی از نوع آلزایمر، کمک کند.

بیماری­‌های عروقی دخیل در ایجاد آسیب­‌های شناختی شامل بیماری­‌های پراکنده و ارثی مختلفی می‌­باشند که ناشی از ترکیب پیچیده‌ای از عوامل خطرساز ژنتیکی و عروقی هستند. از جمله­ مهم‌ترین آنها می­‌توان به انفارکتوس بزرگ، انفارکتوس کوچک، انفارکتوس لاکونار، آترواسکلروز شریانی، آنژیوپاتی آمیلوئید مغزی و اتساع فضای اطراف عروقی اشاره کرد. عمدتا آسیب­‌های عروق مغزی با سکته مغزی، اختلال شناختی یا هر دو ظاهر می­‌شوند؛ از طرف دیگر، هر یک از عوامل القاکننده‌ سکته مغزی، همچون آترواسکلروز، هم می‌­تواند سبب اختلال شناختی عروقی گردد.

پیشرفت­‌های اخیر در تصویربرداری عصبی، آسیب شناسی عصبی، اپیدمیولوژی و ژنتیک به درک عمیق­‌تری از چگونگی تأثیر بیماری‌­های عروقی بر فرایندهای شناختی منجر شده است. در مراحل اولیه بیماری‌زایی، آسیب به واحدهای عصبی عروقی، متشکل از نورون‌ها، سلول‌های اندوتلیال، آستروسیت‌ها و پری‌سیت‌ها، منجر به اختلال در تنظیم جریان خون، نفوذپذیری عروقی، اینفیلتراسیون سلول‌های ایمنی و پاکسازی مواد زائد شده و درنهایت مجموعه ای از رویدادها شامل التهاب، تخریب سد خونی مغزی، ضخیم‌شدگی دیواره عروقی و کاهش قطر مجرای عروقی رخ می­‌دهد. این اختلالات در مجموع، انتقال آب و املاح را در امتداد عروق مغزی مختل کرده و به طور بالقوه تجمع بینابینی و دور عروقی سموم و پروتئین­‌هایی چون آمیلوئید-β را تسهیل می­‌کند. چنین تجمعی می‌تواند به دژنراسیون عصبی ثانویه و همچنین از بین رفتن سلول‌های ماهیچه صاف عروق منجر شود و همچنین ممکن است زمینه­‌ساز یک چرخه خودتقویت‌کننده شده که در آن اختلال عصبی و عروقی یکدیگر را مدام تشدید ‌می­‌کنند. تصور می‌شود که این مسیر تعاملی بالقوه نقش مهمی در شکل‌­گیری بیماری آلزایمر دارد.

 

علاوه براین نشان داده شده است که شکست سد خونی مغزی سبب فعال‌شدن گیرنده‌های آنژیوتانسین در سطح ماکروفاژهای دور عروقی و انتشار گونه‌های فعال اکسیژنی می‌گردد که به نوبه‌­‌ی خود آسیب­‌های بافتی را در نواحی مختلفی از مغز همچون هیپوکمپ منجر می‌­شود. بافت­‌های نواحی ارتباطی مغز از جمله مهمترین ساختارهای آناتومیکی است که تحت تاثیر آسیب­‌های عروقی مورد تخریب قرار می‌گیرند.

این مطلب قابل‌توجه است که مکان و اندازه آسیب­‌های ایجاد شده بر احتمال مرتبط بودن آنها با اختلال شناختی تأثیر می‌گذارد. به‌طورکلی، انفارکتوس­‌های متعدد در نواحی قشری مغز بیشتر با زوال عقل همراه هستند. اگرچه زوال عقل می‌تواند ناشی از انفارکتوس‌های متعدد باشد (که اصطلاح قدیمی آن زوال عقل چندانفارکتی بود)، اما انفارکتوس­‌های منفرد هم در نواحی خاصی از مغز مانند تالاموس، نواحی قشری لوب‌های پاریتال و تمپورال و زانوی کپسول داخلی می‌تواند فرآیندهای شناختی را تحت تأثیر قرار دهد.

علاوه بر این ضایعات زیر قشری می­‌تواند با تحریک دژنراسیون فیبرهای ماده سفید مغزی منجر به ناهنجاری‌های دیگری چون آتروفی ماده سفید و نازک شدن قشر مغز شده و به کاهش عملکردهای شناختی منجر شوند. دمانس عروقی زیر قشری (Binswanger) یک بیماری است که به دنبال انفارکتوس‌های کوچک زیرقشری (لاکونار) ،خصوصاً در بیمارانی که مبتلا به آترواسکلروز یا آسیب به فیبرهای عصبی ماده سفید مغز هستند، ایجاد می‌گردد و با اختلالات شناختی و افزایش خطر زوال عقل همراه است. آسیب‌های وارده به ماده سفید مغزی معمولاً با یک بیماری عروقی نیز همراه هستند ( اگرچه این همراهی اختصاصیت تشخیصی ندارد) که با استفاده از MRI قابل تشخیص می‌باشند. این عارضه می‌تواند شامل افزایش شدت ماده سفید[۱] (WMHs)، از دست دادن یکپارچگی و یا کاهش حجم باشد. منظور از شدت ماده سفید، مناطقی هستند که در MRI، روشن به نظر می‌رسند و به عنوان یکی از علائم ایسکمی ناشی از آسیب عروق کوچک مغزی شناخته می‌شوند که می‌توانند باعث اختلال شناختی نیز گردند.

اختلال شناختی عروقی معمولاً در یک الگوی گام‌به‌گام و تدریجی ظاهر می‌شود، به کندی پیشرفت می‌کند و بر سرعت پردازش، توجه پیچیده و عملکردهای اجرایی قشر فرونتال تأثیر می‌گذارد. به علاوه، نشان داده شده که حافظه اپیزودیک و معنایی نیز می‌تواند در این نوع اختلال شناختی تحت تاثیر قراربگیرد. VCI اغلب با علائم روانی و رفتاری همراه است که با ضایعات در مسیرهای تالاموکورتیکال و راه­های عصبی بین گانگلیون قاعده‌ای و قشر پره­‌فرونتال مشخص می­‌شود.

تغییرات شخصیتی و خلقی همچون بی‌تفاوتی، افسردگی، بی‌اختیاری عاطفی و اضطراب از جمله این علائم روانی و رفتاری هستند. در کنار اختلالات شناختی، بیماری­های عروقی بسته به محل ضایعه و شدت آن دارای تظاهرات دیگری همچون اختلالات خواب، اختلالات حرکتی و راه رفتن (سقوط­های مکرر، پارکینسونیم و.. )، دیس آرتری (اختلال در تکلم)، بی‌اختیاری ادراری زودرس و فلج سودوبولبار به دلیل آسیب در گانگلیون­‌های قاعده‌ای می‌باشد.

اگرچه زوال عقل ارتباط مستقیمی با سبک زندگی ناسالم، کم‌تحرکی و سطح تحصیلات پایین دارد، اما شواهد قوی ارائه نشده است که نشان دهد بهبود این عوامل اثر بازدارندگی بر پیشرفت بیماری دارند. لذا در حال حاضر، مدیریت VCI بیشتر بر پیشگیری و کنترل عوامل خطرساز عروقی مانند فشارخون بالا، چاقی، سیگار و دیابت متمرکز شده است که این‌ها در مجموع ۲۵ تا ۴۰ درصد موارد دمانس عروقی را تشکیل می‌دهند. تحصیلات عالی، فعالیت­‌های بدنی (بعنوان مثال تناسب اندام) از جمله دیگر عوامل پیشگیری کننده دمانس و اختلالات شناختی هستند که می‌توانند در مدیریت VCI نیز موثر واقع شوند. به هرحال تا به امروز ، درمان قطعی برای این دسته از آسیب­‌ها ارائه نشده است، اما می‌­توان به آینده‌ای فکر کرد که در آن بتوانیم بیماری­‌های مغزی خاصی را برای درمان، متوقف کردن یا حتی جلوگیری از زوال شناختی و زوال عقل هدف قرار دهیم.

 

منابع:

1.Dichgans, M., & Leys, D. (2017). Vascular cognitive impairment. Circulation research, 120(3), 573-591.

2.Jiwa, N. S., Garrard, P., & Hainsworth, A. H. (2010). Experimental models of vascular dementia and vascular cognitive impairment: a systematic review. Journal of neurochemistry, 115(4), 814-828.

3.Van Der Flier, W. M., Skoog, I., Schneider, J. A., Pantoni, L., Mok, V., Chen, C. L., & Scheltens, P. (2018). Vascular cognitive impairment. Nature Reviews Disease Primers, 4(1), 1-16.

4.Zanon Zotin, M. C., Sveikata, L., Viswanathan, A., & Yilmaz, P. (2021). Cerebral small vessel disease and vascular cognitive impairment: from diagnosis to management. Curr Opin Neurol, 34(2), 246-257. doi:10.1097/wco.0000000000000913

تنظیمات قالب