مرکز تحقیقات علوم اعصاب

اثرات محرومیت از خواب بر یادگیری و حافظه

ﺧﻮاب رﻓﺘﺎری اﺳﺖ ﮐﻪ در اﮐﺜﺮ ﻣﻮﺟﻮدات ﻣﺸﺎﻫﺪه ﺷﺪه و ﺑﺮﺧﻼف ﺑﯿﺪاری ﻣﯽﺑﺎﺷﺪ و ﺑﺎ ﮐﺎﻫﺶ ﭘﺎﺳﺦ ﺑﻪ ﺗﺤﺮﯾﮑﺎت ﻣﺤﯿﻄﯽ ﻣﺸﺨﺺ ﻣﯽﺷﻮد. ﺧﻮاب ﺑﻪﻋﻨﻮان ﻓﺮآﯾﻨﺪ ﻓﯿﺰﯾﻮﻟﻮژﯾﮏ ﻃﺒﯿﻌﯽ دارای دو ﻣﺮﺣﻠﻪ ﻣﯽﺑﺎﺷﺪ: ﺧﻮاب ﺑﺎ ﺣﺮﮐﺎت ﺳﺮﯾﻊ ﭼﺸﻢ REM[1] و ﺧﻮاب ﺑﺪون ﺣﺮﮐﺎت ﺳﺮﯾﻊ ﭼﺸﻢ [2] .NREM ﺑﺮ اﺳﺎس ﻧﻈﺮﯾﻪ ﺑﻨﯿﺎد ﻣﻠﯽ ﺧﻮاب، ۸-۷ ﺳﺎﻋﺖ ﺧﻮاب ﺑﺮای ﻋﻤﻠﮑﺮد ﺷﻨﺎﺧﺘﯽ ﺑﻬﯿﻨﻪ درﺑﺰرﮔﺴﺎﻻن ﺿﺮوری اﺳﺖ. ﻣﺤﺪودﯾﺖ و ﯾﺎ ﻣﺤﺮوﻣﯿﺖ از ﺧﻮاب ﯾﮏ ﻣﺸﮑﻞ ﺟﺪی و رو ﺑﻪ ﮔﺴﺘﺮش در ﺟﻮاﻣﻊ ﻣﺪرن اﻣﺮوزی و ﻣﺸﺎﻏﻞ ﺧﺎص ﺑﻪ ﺷﻤﺎر ﻣﯽآﯾﺪ و ﺗﻌﺪاد اﻓﺮادی ﮐﻪ در اﺛﺮ ﻓﺸﺎرﻫﺎی ﻧﺎﺷﯽ از ﮐﺎر و اﺳﺘﺮسﻫﺎی رواﻧﯽ-اﺟﺘﻤﺎﻋﯽ ﺑﻪﻃﻮر ﻣﻨﻈﻢ دﭼﺎر ﻣﺤﺮوﻣﯿﺖ از ﺧﻮاب ﻣﯽﺷﻮﻧﺪ، رو ﺑﻪ اﻓﺰاﯾﺶ اﺳﺖ.

ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻧﺸﺎن داده اﻧﺪ ﺑﻪ ﻫﻢ ﺧﻮردن ﻧﻈﻢ ﻃﺒﯿﻌﯽ و ﻓﯿﺰﯾﻮﻟﻮژﯾﮏ ﺧﻮاب و ﻣﺤﺮوم ﺷﺪن از آن ﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ ﻣﺪت و ﻧﻮع ﻣﺤﺮوﻣﯿﺖ ﺳﺒﺐ ﺑﺮوز ﻋﻮاﻗﺒﯽ ﭼﻮن اﺳﺘﺮس و اﺿﻄﺮاب ﭘﺎﺗﻮﻟﻮژﯾﮏ دراﻧﺴﺎن، ﻋﺪم ﺗﻌﺎدل ﺑﯿﻦ ﻣﻮاد اﮐﺴﯿﺪاﺗﯿﻮ ﺗﻮﻟﯿﺪی و ﭘﺎک ﺳﺎزی ﺗﻮﺳﻂ ﺳﯿﺴﺘﻢ دﻓﺎﻋﯽ آﻧﺘﯽ اﮐﺴﯿﺪان ﺷﺪه و آﺳﯿﺐ اﮐﺴﯿﺪاﺗﯿﻮ را ﺳﺒﺐ ﻣﯽﺷﻮد. اﻣﺮوزه ﭘﺬﯾﺮﻓﺘﻪ ﺷﺪه اﺳﺖ ﮐﻪ ﺧﻮاب ﻧﻘﺶ اﺳﺎﺳﯽ درﻋﻤﻠﮑﺮد ﻃﺒﯿﻌﯽ ﺑﺪن ﻣﺎﻧﻨﺪ ﺳﯿﺴﺘﻢ ﻋﺼﺒﯽ ﻣﺮﮐﺰی و اﻋﻤﺎل ﺷﻨﺎﺧﺘﯽ دارد و ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻧﺸﺎن دادهاﻧﺪ ﮐﻪ ﺑﻌﺪ از ﯾﺎدﮔﯿﺮی، ﺧﻮاب ﮐﺎﻓﯽ، ﺣﻔﻆ اﻃﻼﻋﺎت اﺧﺒﺎری را اﻓﺰاﯾﺶ داده و ﺑﺎﻋﺚ ﻣﯽﺷﻮد اﻃﻼﻋﺎت ﺗﺎزه ﮐﺴﺐ ﺷﺪه ﺑﺪون دﺧﺎﻟﺖ ﺳﯿﺴﺘﻢ ﺣﺴﯽ، ﭘﺮدازش و ﺗﺜﺒﯿﺖ ﺷﻮد.

ﺑﺮﺧﯽ ﻣﺤﻘﻘﯿﻦ ﻋﻘﯿﺪه دارﻧﺪ ﮐﻪ ﺑﻪ دﻟﯿﻞ اﻓﺰاﯾﺶ ﻓﻌﺎﻟﯿﺖ ﻣﻐﺰ درﺣﯿﻦ ﺧﻮاب REM، اﯾﻦ ﺑﺨﺶ از ﺧﻮاب در ﺗﺒﺪﯾﻞ ﺣﺎﻓﻈﻪ ﮐﻮﺗﺎه ﻣﺪت ﺑﻪ ﺑﻠﻨﺪ ﻣﺪت ﻧﻘﺶ دارد. در اﯾﻦ ارﺗﺒﺎط ﻧﺸﺎن داده ﺷﺪه اﺳﺖ ﮐﻪ ﭘﺲ از درﯾﺎﻓﺖ اﻃﻼﻋﺎت، ﺧﻮاب REM اﻓﺰاﯾﺶ ﯾﺎﻓﺘﻪ و ﺗﺜﺒﯿﺖ ﺣﺎﻓﻈﻪ ﺻﻮرت ﻣﯽﮔﯿﺮد.

اﺧﺘﻼﻻت ﺧﻮاب ﺑﺮ ﺟﻨﺒﻪﻫﺎی ﻣﺨﺘﻠﻒ زﻧﺪﮔﯽ اﻧﺴﺎن اﺛﺮ ﮔﺬاﺷﺘﻪ و ﺗﻐﯿﯿﺮاﺗﯽ را در ﻋﻤﻠﮑﺮد ﻓﯿﺰﯾﻮﻟﻮژﯾﮑﯽ اﻧﺴﺎنﻫﺎ و ﺣﯿﻮاﻧﺎت اﯾﺠﺎد ﻣﯽﮐﻨﺪ. ﻫﻤﭽﻨﯿﻦ ﺗﻌﺪاد اﻓﺮادی ﮐﻪ در اﺛﺮ ﻓﺸﺎرﻫﺎی ﻧﺎﺷﯽ از ﮐﺎر و اﺳﺘﺮسﻫﺎی رواﻧﯽ-اﺟﺘﻤﺎﻋﯽ ﺑﻪﻃﻮر ﻣﻨﻈﻢ دﭼﺎر ﻣﺤﺮوﻣﯿﺖ از ﺧﻮاب ﻣﯽﺷﻮﻧﺪ، رو ﺑﻪ اﻓﺰاﯾﺶ اﺳﺖ. ﺧﻮاب ﻣﻨﻘﻄﻊ و ﯾﺎ ﻣﺤﺮوﻣﯿﺖ از آن در دوره زﻣﺎﻧﯽ ﻃﻮﻻﻧﯽ ﻣﯽﺗﻮاﻧﺪ ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ ﺗﻐﯿﯿﺮات ﺧﻠﻖ و ﺧﻮ و اﺧﺘﻼل ذﻫﻨﯽ ﺷﺪه و ﻋﻤﻠﮑﺮد را ﻣﺨﺘﻞ ﮐﻨﺪ و ﺗﺎﺛﯿﺮات ﻣﻀﺮی ﺑﺮ ﻋﻤﻠﮑﺮدﻫﺎی ﺷﻨﺎﺧﺘﯽ و ﺣﺮﮐﺘﯽ ﺑﮕﺬارد. ﺑﻪﻋﻨﻮان ﻣﺜﺎل ﺑﺴﯿﺎری از ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﺣﯿﻮاﻧﯽ ﮔﺰارش ﮐﺮده اﻧﺪ ﮐﻪ ﻣﺤﺮوﻣﯿﺖ از ﺧﻮاب ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ اﺧﺘﻼل در ﺣﺎﻓﻈﻪ واﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ ﻫﯿﭙﻮﮐﻤﭗ و ﺣﺎﻓﻈﻪ ﻋﺎﻃﻔﯽ ﺷﺪه و ﺑﺎﻋﺚ اﻓﺰاﯾﺶ ﺳﻄﺢ اﺿﻄﺮاب ﻣﯽﺷﻮد. اﯾﻦ ﺗﻐﯿﯿﺮات ﺑﺎ اﯾﻦ واﻗﻌﯿﺖ ﺗﻮﺿﯿﺢ داده ﻣﯽﺷﻮد ﮐﻪ ﻫﯿﭙﻮﮐﻤﭗ ﺑﻪ ﺷﺪت ﺑﻪ اﺛﺮات ﻣﺤﺮوﻣﯿﺖ از ﺧﻮاب ﺣﺴﺎس ﻣﯽﺑﺎﺷﺪ. ﺑﺮاﯾﻦ اﺳﺎس، ﻣﺤﺮوﻣﯿﺖ از ﺧﻮاب ﺗﺎﺛﯿﺮ ﻣﻨﻔﯽ ﺑﺮ ﯾﺎدﮔﯿﺮی و ﺣﺎﻓﻈﻪ واﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ ﻫﯿﭙﻮﮐﻤﭗ و ﺗﻘﻮﯾﺖ ﻃﻮﻻﻧﯽ ﻣﺪت ﯾﺎ LTP ﮐﻪ ﻧﻮﻋﯽ از ﺷﮑﻞ ﭘﺬﯾﺮی ﺳﯿﻨﺎﭘﺴﯽ ﺑﻮده و ﺑﻪﻋﻨﻮان ﯾﮏ ﻣﺪل ﺑﯿﻮﻟﻮژﯾﮑﯽ ﯾﺎدﮔﯿﺮی و ﺣﺎﻓﻈﻪ درﺳﻄﺢ ﺳﻠﻮﻟﯽ ﭘﺬﯾﺮﻓﺘﻪ ﺷﺪه، دارد.

ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻣﺸﺎﺑﻪ ﻧﺸﺎن داده اﺳﺖ ﮐﻪ ﻣﺤﺮوﻣﯿﺖ از ﺧﻮاب، ﯾﺎدﮔﯿﺮی و ﺣﺎﻓﻈﻪ ﻓﻀﺎﯾﯽ و اﻟﻘﺎ LTP[3] را ﻣﺨﺘﻞ ﮐﺮده و ﺑﺎﻋﺚ ﮐﺎﻫﺶ ﺳﻄﺢ ﻓﺎﮐﺘﻮر ﻧﻮروﺗﺮوﻓﯿﮏ ﻣﺸﺘﻖ از ﻣﻐﺰ BDNF[4] درﻫﯿﭙﻮﮐﻤﭗ ﻣﻮشﻫﺎی ﺻﺤﺮاﯾﯽ ﻧﺮ و ﻣﺎده ﻣﯽﺷﻮد.

دو ﻣﮑﺎﻧﯿﺴﻢ ﺑﺮ ﺳﯿﮑﻞ ﺧﻮاب و ﺑﯿﺪاری اﺛﺮ ﻣﯽﮔﺬارد:

(1 ﺳﺎﻋﺖ ﺑﯿﻮﻟﻮژﯾﮑﯽ )رﯾﺘﻢ ﺳﯿﺮﮐﺎدﯾﻦ:( ﺧﻮاب و ﺑﯿﺪاری ﻣﺎﻧﻨﺪ ﺑﺴﯿﺎری از رﻓﺘﺎرﻫﺎ و ﻓﻌﺎﻟﯿﺖﻫﺎی ﻓﯿﺰﯾﻮﻟﻮژﯾﮏ ﯾﮏ ﺗﻨﺎوب ﺷﺒﺎﻧﻪروزی ۲۴ ﺳﺎﻋﺘﻪ دارد و از رﯾﺘﻢ ﻣﻨﻈﻢ ﺳﯿﺮﮐﺎدﯾﻦ )رﯾﺘﻢ اﺳﺘﺮاﺣﺖ -ﻓﻌﺎﻟﯿﺖ ﺷﺒﺎﻧﻪروزی( ﭘﯿﺮوی ﻣﯽﮐﻨﺪ. رﯾﺘﻢ ﺳﯿﺮﮐﺎدﯾﻦ از رﯾﺘﻢﻫﺎی درونزا ﻣﯽﺑﺎﺷﺪ ﮐﻪ ﻣﯽﺗﻮاﻧﺪ ﺑﺪون ﺗﺎﺛﯿﺮ ﻋﻮاﻣﻞ ﻣﺤﯿﻄﯽ اداﻣﻪ ﯾﺎﺑﺪ، اﻣﺎ در ﺣﺎﻟﺖ ﻃﺒﯿﻌﯽ ﻣﺘﺎﺛﺮ از ﮔﺬر زﻣﺎن ﻣﺤﯿﻂ ﺑﯿﺮوﻧﯽ اﺳﺖ ﮐﻪ ﺑﻪ وﺳﯿﻠﻪ آن ﺗﻨﻈﯿﻢ ﻣﯽﺷﻮد. ﯾﮏ ﺳﺎﻋﺖ دروﻧﯽ ﻣﻬﻢ در ﭘﺴﺘﺎﻧﺪاران، ﻫﺴﺘﻪﻫﺎی ﻓﻮق ﮐﯿﺎﺳﻤﺎﯾﯽ ﻣﯽﺑﺎﺷﺪ ﮐﻪ در ﺑﺨﺶ ﻗﺪاﻣﯽ ﻫﯿﭙﻮﺗﺎﻻﻣﻮس ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺘﻪ اﺳﺖ ﮐﻪ ﺑﺎ ﺗﺨﺮﯾﺐ اﯾﻦ ﻫﺴﺘﻪﻫﺎ، دوره ﺷﺒﺎﻧﻪروزی ﺧﻮاب ﻫﻤﺎﻧﻨﺪ ﺑﺴﯿﺎری از رﯾﺘﻢﻫﺎی ﺳﯿﺮﮐﺎدﯾﻦ از ﺑﯿﻦ ﻣﯽ رود.

(2 ﻧﯿﺎز ﻓﯿﺰﯾﻮﻟﻮژﯾﮑﯽ ﺑﻪ ﺧﻮاب ﺑﻪ ﻣﻨﻈﻮر ﺣﻔﻆ ﺷﺮاﯾﻂ

ﭘﺎﯾﺪار ﻣﺤﯿﻂ داﺧﻠﯽ: ﺑﺎ اﻓﺰاﯾﺶ ﻣﺪت زﻣﺎن ﺑﯿﺪاری، ﻣﯿﺰان ﺧﻮاب اﻓﺰاﯾﺶ ﻣﯽﯾﺎﺑﺪ. اﻧﺴﺎن ﻣﻌﻤﻮﻻ ﺑﺎ وارد ﺷﺪن ﺑﻪ ﻣﺮﺣﻠﻪ ﺳﺒﮏ ﺧﻮاب NREM ﺑﻪ ﺧﻮاب ﻣﯽرود و ﺳﭙﺲ وارد ﻣﺮﺣﻠﻪ ﻋﻤﯿﻖﺗﺮ ﺧﻮاب NREM ﺷﺪه و ﺳﭙﺲ ﻓﺮد وارد ﺧﻮاب REM ﻣﯽﺷﻮد ﮐﻪ اﻏﻠﺐ روﯾﺎﻫﺎ در اﯾﻦ ﻓﺎز از ﺧﻮاب دﯾﺪه ﻣﯽﺷﻮﻧﺪ. در اﻓﺮاد ﺟﻮان ﻫﺮ ﺳﯿﮑﻞ ۹۰ دﻗﯿﻘﻪ ﺑﻪ ﻃﻮل ﻣﯽاﻧﺠﺎﻣﺪ و ﺣﺪود ۵-۳ ﺑﺎر در ﺷﺐ ﺗﮑﺮار ﻣﯽﺷﻮد.

ﺧﻮاب REM درﻫﻔﺘﻪ ﺳﯽام ﺣﺎﻣﻠﮕﯽ در ﺟﻨﯿﻦ اﻧﺴﺎن ﺷﺮوع ﻣﯽﺷﻮد. ﻣﯿﺰان ﺧﻮاب REM در ﻧﻮزادان ﻧﺎرس ۸۰ درﺻﺪ از ﮐﻞ ﺧﻮاب و در ﻧﻮزادان ﮐﺎﻣﻞ، ۵۰ درﺻﺪ از ﮐﻞ ﺧﻮاب را ﺗﺸﮑﯿﻞ ﻣﯽدﻫﺪ. ﭘﺲ از آن ﻧﺴﺒﺖ ﺧﻮاب REM ﺑﻪ ﺳﺮﻋﺖ ﮐﺎﻫﺶ ﻣﯽ ﯾﺎﺑﺪ و در ﺣﺪود ۲۵ درﺻﺪ ﺛﺎﺑﺖ ﻣﯽﺷﻮد و در ﺳﻨﯿﻦ ﭘﯿﺮی ﺑﺎز ﻫﻢ ﮐﻤﺘﺮ ﻣﯽرﺷﻮد. اﯾﻦ ﻓﺮﺿﯿﻪ وﺟﻮد دارد ﮐﻪ ﺳﻄﺢ ﺑﺎﻻی ﺧﻮاب REM در دورانﺪﻧﻮزادی، ﺗﺴﺮﯾﻊ ﮐﻨﻨﺪه رﺷﺪ ﻣﻐﺰ ﻣﯽﺑﺎﺷﺪ.

ﻫﻤﭽﻨﯿﻦ ﻣﯿﺰان ﺧﻮاب REM ارﺗﺒﺎط ﻣﺴﺘﻘﯿﻤﯽ ﺑﺎ ﻣﯿﺰان ﺗﻮﻟﯿﺪ ﺳﯿﻨﺎﭘﺲ در ﻃﯽ اﯾﻦ دوره دارد.

ﻫﻤﭽﻨﯿﻦ ﻧﺸﺎن داده ﺷﺪهاﺳﺖ ﮐﻪ ﺑﺎﻻ ﺑﻮدن زﻣﺎن ﺧﻮاب REM در دوران ﻧﻮزادی ﺑﺎﻋﺚ اﻓﺰاﯾﺶ داﻧﺴﯿﺘﻪ ﺳﯿﻨﺎﭘﺴﯽ در ﺑﺮﺧﯽ از ﻧﻮاﺣﯽ ﻣﻐﺰ ﻣﺎﻧﻨﺪ ﻫﯿﭙﻮﮐﻤﭗ و ﻫﺴﺘﻪﻫﺎی راﻓﻪ ﮔﺮدﯾﺪه ﮐﻪ در ﺗﮑﺎﻣﻞ ﻣﻐﺰ و ﺗﻘﻮﯾﺖ ﻣﺪارﻫﺎی درﮔﯿﺮ در ﺣﺎﻓﻈﻪ، ﻧﻘﺶ ﻣﻬﻤﯽ را اﯾﻔﺎ ﻣﯽﮐﻨﺪ.

ﻧﺘﺎﯾﺞ ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت، ﺣﺎﮐﯽ از آن اﺳﺖ ﮐﻪ ﺧﻮاب اﺛﺮات ﻣﻔﯿﺪی در ﺣﺎﻓﻈﻪ اﺧﺒﺎری و ﻏﯿﺮ اﺧﺒﺎری دارد. در ﻃﻮل ﻣﺪت ﺧﻮاب، رﮔﻪﻫﺎی ﺣﺎﻓﻈﻪ ﮐﺪ ﺷﺪه ﻗﺒﻠﯽ، دوﺑﺎره ﻓﻌﺎل ﺷﺪه و ﺳﺮاﻧﺠﺎم در ﮐﻮرﺗﮑﺲ ﻣﻐﺰ درﻧﺘﯿﺠﻪ ﺗﻐﯿﯿﺮ ﻣﯿﺎﻧﺠﯽﻫﺎی ﻋﺼﺒﯽ و ﻓﺮآﯾﻨﺪﻫﺎی ﺳﻠﻮﻟﯽ )ﻣﺎﻧﻨﺪ ﺑﯿﺎن ژن( ﺗﺜﺒﯿﺖ ﻣﯽﺷﻮد. ﺑﺮﺧﯽ از ﺗﺤﻘﯿﻘﺎت ﻧﺸﺎن دادهاﻧﺪ ﮐﻪ ﺧﻮاب NREM در ﺗﺜﺒﯿﺖ ﺣﺎﻓﻈﻪ اﺧﺒﺎری، ﺣﺎﻓﻈﻪ واﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ ﻫﯿﭙﻮﮐﻤﭗ و ﺧﻮاب REM در ﺗﺜﺒﯿﺖ ﺣﺎﻓﻈﻪ ﻏﯿﺮ اﺧﺒﺎری ﻧﻘﺶ ﺗﺴﻬﯿﻠﯽ دارﻧﺪ. درﺻﻮرﺗﯽ ﮐﻪ ﺗﺤﻘﯿﻘﺎت دﯾﮕﺮ ﻧﺸﺎندﻫﻨﺪه اﺛﺮات ﻣﻔﯿﺪ ﺧﻮاب NREM در ﺣﺎﻓﻈﻪ اﺧﺒﺎری ﻣﯽﺑﺎﺷﺪ. اﮔﺮﭼﻪ اﯾﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻧﺘﺎﯾﺞ ﻣﺘﻀﺎدی را ﻧﺸﺎن ﻣﯽدﻫﻨﺪ، اﻣﺎ ﺑﯿﺸﺘﺮ ﻣﺤﻘﻘﯿﻦ ﺑﺎ ﻧﻈﺮﯾﻪ ﺗﻮاﻟﯽ ﺧﻮاب ﻣﻮاﻓﻖ ﻫﺴﺘﻨﺪ ﮐﻪ اﯾﻦ ﻧﻈﺮﯾﻪ ﺑﯿﺎن ﻣﯽﮐﻨﺪ ﮐﻪ ﻫﺮ دو ﻧﻮع ﺧﻮاب REM وNREM در ﺗﺜﺒﯿﺖ ﺣﺎﻓﻈﻪ ﻣﻔﯿﺪ ﻫﺴﺘﻨﺪ، ﺑﻪ ﺷﺮط آن ﮐﻪ اﯾﻦ ﻣﺮاﺣﻞ ﺑﺎ ﺗﻮاﻟﯽ ﻣﻨﺎﺳﺐ اﺗﻔﺎق ﺑﯿﻔﺘﺪ.

ﺧﻮاب ﻓﺮآﯾﻨﺪی اﺳﺖ ﮐﻪ ﺑﺎﻋﺚ ﺗﺜﺒﯿﺖ اﻃﻼﻋﺎت ﺗﺎزه ﮐﺴﺐ ﺷﺪه ﻣﯽﺷﻮد. ﻃﺒﻖ ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت اﻧﺠﺎم ﺷﺪه، ﺧﻮاب ﺑﺎ اﻣﻮاج آﻫﺴﺘﻪ SWS[5] ﺗﺜﺒﯿﺖ ﺳﯿﺴﺘﻤﯽ و ﺧﻮاب ﺑﺎ ﺣﺮﮐﺎت ﺳﺮﯾﻊ ﭼﺸﻢ، ﺗﺜﺒﯿﺖ ﺳﯿﻨﺎﭘﺴﯽ ﺣﺎﻓﻈﻪ را ﭘﯿﺶ ﻣﯽﺑﺮد. ﺑﺪﯾﻦ ﺻﻮرت ﮐﻪ در ﻃﻮل ﻣﺪت ﺑﯿﺪاری رﮔﻪﻫﺎی ﺣﺎﻓﻈﻪ در ﻣﺤﻞ ﻣﻮﻗﺖ )ﻫﯿﭙﻮﮐﻤﭗ( و داﺋﻤﯽ ) ﻗﺸﺮ ﻣﻐﺰ( ﺣﺎﻓﻈﻪ ﮐﺪ ﻣﯽﺷﻮد.

در ﻃﻮل ﻣﺪت ﺧﻮاب ﺑﺎ اﻣﻮاج آﻫﺴﺘﻪ ﺗﺜﺒﯿﺖ ﺳﯿﺴﺘﻤﯽ ﻓﻌﺎل اﺗﻔﺎق ﻣﯽاﻓﺘﺪ ﮐﻪ ﺑﺎﻋﺚ ﻓﻌﺎﻟﯿﺖ دوﺑﺎره ﺣﺎﻓﻈﻪ ﺗﺎزه ﮐﺪ ﺷﺪه در ﻣﺤﻞ ﺣﺎﻓﻈﻪ ﻣﻮﻗﺖ و ﺣﺎﻓﻈﻪ داﺋﻤﯽ ﻣﯽﺷﻮد ﮐﻪ اﯾﻦ ﻓﺮآﯾﻨﺪ ﺑﺎﻋﺚ ﺳﺎزﻣﺎﻧﺪﻫﯽ دوﺑﺎره و ﯾﮑﭙﺎﭼﻪﺳﺎزی ﺣﺎﻓﻈﻪﻫﺎی ﺟﺪﯾﺪ در ﺷﺒﮑﻪ ﺣﺎﻓﻈﻪ ﻃﻮﻻﻧﯽ ﻣﺪت در ﻗﺸﺮ ﻣﻐﺰ ﻣﯽﺷﻮد. در ﻃﻮل ﻣﺪت ﺧﻮاب REM، ارﺗﺒﺎط ﺑﯿﻦ ﻣﺤﻞ ذﺧﯿﺮه ﺣﺎﻓﻈﻪ ﻣﻮﻗﺖ و ﻃﻮﻻﻧﯽ ﻣﺪت از ﺑﯿﻦ رﻓﺘﻪ و اﺟﺎزه ﻣﯽدﻫﺪ ﮐﻪ ﺗﺜﺒﯿﺖ ﺳﯿﻨﺎﭘﺴﯽ ﺑﻪﺻﻮرت ﻣﻮﺿﻌﯽ و ﺟﺪا از ﻫﻢ ﺻﻮرت ﮔﯿﺮد ﮐﻪ در اﯾﻦ ﻧﻮع ﺗﺜﺒﯿﺖ، اﻓﺰاﯾﺶ ﻣﻮﺿﻌﯽ ﺷﮑﻞﭘﺬﯾﺮی ﺳﯿﻨﺎﭘﺴﯽ در ﺳﻄﻮح ﺑﺎﻻی ﻣﺎده ﻣﯿﺎﻧﺠﯽ ﮐﻮﻟﯿﻨﺮژﯾﮏ در ﮐﻮرﺗﮑﺲ اﺗﻔﺎق ﻣﯽاﻓﺘﺪ. اﯾﻦ ﺳﯿﺴﺘﻢ ﻫﻤﭽﻨﯿﻦ ﺑﺎﻋﺚ ﺣﺬف ﺳﯿﻨﺎﭘﺲﻫﺎی ﺿﻌﯿﻒ ﺷﺪه، وﻟﯽ ﺳﯿﻨﺎﭘﺲﻫﺎی ﻗﻮیﺗﺮ را ﺗﻘﻮﯾﺖ ﻣﯽﮐﻨﺪ و ﯾﺎ از اﺷﺒﺎع ﺳﯿﻨﺎﭘﺴﯽ درﻃﻮل ﻣﺪت ﻓﻌﺎل ﺷﺪن ﻣﺠﺪد ﺟﻠﻮﮔﯿﺮی ﻣﯽﮐﻨﺪ. در ﺷﺮاﯾﻂ ﻃﺒﯿﻌﯽ، ﺧﻮاب REM ﺑﺮای اﻧﺠﺎم ﻣﺮاﺣﻞ ﯾﺎدﮔﯿﺮی و ﺣﺎﻓﻈﻪ ﻻزم اﺳﺖ و ﺑﻌﺪ از اﻧﺠﺎم ﯾﺎدﮔﯿﺮی ﺑﺮای ﺗﺜﺒﯿﺖ ﺣﺎﻓﻈﻪ ﻧﯿﺰ ﺿﺮوری ﻣﯽﺑﺎﺷﺪ و ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ رواﻧﺸﻨﺎﺳﯽ و ﻧﻮروﻓﯿﺰﯾﻮﻟﻮژی و ﻧﻮروآﻧﺎﺗﻮﻣﯽ اﯾﻦ ﻣﺴﺌﻠﻪ را ﺗﺎﯾﯿﺪ ﻣﯽﮐﻨﻨﺪ.

دﺧﺎﻟﺖ ﺧﻮاب REM در ﯾﺎدﮔﯿﺮی و ﺣﺎﻓﻈﻪ را ﻣﯽﺗﻮان ﺑﻪوﺳﯿﻠﻪ ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻣﺤﺮوﻣﯿﺖ از ﺧﻮاب REM و ﻫﻤﭽﻨﯿﻦ ﺑﺮرﺳﯽ اﻓﺰاﯾﺶ ﺧﻮاب REM در ﻃﯽ ﯾﺎدﮔﯿﺮی و ﺑﻌﺪ از آن ﻧﺸﺎن داد.

ﺷﻮاﻫﺪ ﻣﺘﻌﺪدی ﻧﺸﺎن ﻣﯽدﻫﺪ ﮐﻪ اﻓﺰاﯾﺶ ﻓﻌﺎﻟﯿﺖ ﻣﻐﺰی، ﺑﺨﺸﯽ از ﭘﺮدازش اﻃﻼﻋﺎت ﻣﯽﺑﺎﺷﺪ و ﻣﺸﺨﺺ ﺷﺪه ﮐﻪ در ﻃﯽ ﺧﻮاب REM ﺑﯿﺸﺘﺮ از NREM و ﺑﺮاﺑﺮ ﺑﺎ ﺑﯿﺪاری ﻣﯽﺑﺎﺷﺪ و متابولیسم هسته های کولینرژیک تشکیلات مشبک به طور معنی داری در طی خواب REM افزایش می یابد و پروتئین سازی در مغز بالا می رود.

ثبت از ساختمان های مختلف مغزی مثل هیپوکمپ، تالاموس، تنه و قشر مغز نیز نشان دهنده فعالیت CNS در طی خواب REM است و آنالیز طیفی الکتروآنسفالوگرافی EEG نشان می دهد که ارتباط عملی بین نیمکره ها، طی خواب REM افزایش می یابد.

ﺑﻌﻀﯽ از ﻣﻨﺎﻃﻖ ﻣﻐﺰی، ﻫﻢ در ﭘﺮدازش ﺣﺎﻓﻈﻪ و ﻫﻢ در ﮐﻨﺘﺮل ﺧﻮاب REM دﺧﺎﻟﺖ دارﻧﺪ. ﻣﺜﻼ ﻟﻮﮐﻮس ﺳﺮوﻟﺌﻮس در ﺷﺮوع و ﻧﮕﻪداری ﺧﻮاب REM ﻧﻘﺶ ﻣﻬﻤﯽ دارد، در ﺣﺎﻓﻈﻪ ﻧﯿﺰ دﺧﯿﻞ ﻣﯽﺑﺎﺷﺪ و ﺗﺤﺮﯾﮏ آن ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ اﻓﺰاﯾﺶ ﻗﺎﺑﻞ ﻣﻼﺣﻈﻪای در ﯾﺎدﮔﯿﺮی ﻣﯽﺷﻮد.

ﮐﺎﻫﺶ ﻣﺰﻣﻦ ﺧﻮاب ﯾﮑﯽ از ﻣﺸﮑﻼت ﺟﻮاﻣﻊ ﻣﺪرن اﻣﺮوزی ﻣﯽﺑﺎﺷﺪ. ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت زﯾﺎدی ارﺗﺒﺎط ﺑﯿﻦ ﻣﺤﺮوﻣﯿﺖ از ﺧﻮاب و ﻋﻤﻠﮑﺮدﻫﺎی ﺷﻨﺎﺧﺘﯽ را در اﻧﺴﺎن و ﺣﯿﻮاﻧﺎت ﻧﺸﺎن داده اﺳﺖ. ﻣﺤﺮوﻣﯿﺖ از ﺧﻮاب اﺛﺮات ﻣﻨﻔﯽ ﺑﺮ اﻧﻮاع ﺣﺎﻓﻈﻪ و ﺳﺎﯾﺮ ﻋﻤﻠﮑﺮدﻫﺎی ﺷﻨﺎﺧﺘﯽ و ﺷﮑﻞﭘﺬﯾﺮی ﺳﯿﻨﺎﭘﺴﯽ ﻣﯽﮔﺬارد و اﯾﻦ اﺧﺘﻼﻻت ﺷﻨﺎﺧﺘﯽ ﻣﺘﻌﺎﻗﺐ ﻣﺤﺮوﻣﯿﺖ از ﺧﻮاب، اﺣﺘﻤﺎﻻ ﻧﺎﺷﯽ از ﺗﻐﯿﯿﺮات ﺳﻠﻮﻟﯽ و ﻣﻮﻟﮑﻮﻟﯽ ﻣﺎﻧﻨﺪ ﺗﻐﯿﯿﺮ ﻧﻮروﺗﺮاﻧﺴﻤﯿﺘﺮی، ﻓﺎﮐﺘﻮرﻫﺎی رﺷﺪ و ﻣﻮﻟﮑﻮلﻫﺎی ﺳﯿﮕﻨﺎﻟﯿﻨﮓ در ﺑﺮﺧﯽ از ﻧﻮاﺣﯽ ﻣﻐﺰی درﮔﯿﺮ در اﯾﻦ ﭘﺪﯾﺪه ﻣﯽﺑﺎﺷﺪ. ﻫﻤﺎنﮔﻮﻧﻪ ﮐﻪ ﺧﻮاب REM ﺑﺮای ﺗﺜﺒﯿﺖ ﺣﺎﻓﻈﻪ ﺿﺮوری اﺳﺖ، ﺷﻮاﻫﺪ ﺑﺴﯿﺎری ﻧﯿﺰ ﻧﺸﺎن ﻣﯽدﻫﺪ ﮐﻪ ﻣﺤﺮوﻣﯿﺖ از ﺧﻮاب REM ﺑﺎﻋﺚ اﯾﺠﺎد اﺧﺘﻼﻻت ﺷﻨﺎﺧﺘﯽ ﻣﯽﺷﻮد. ﯾﺎﻓﺘﻪﻫﺎی ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻧﺸﺎن داده اﻧﺪ ﮐﻪ ﻣﺤﺮوﻣﯿﺖ از ﺧﻮاب ﻗﺒﻞ و ﺑﻌﺪ از ﯾﺎدﮔﯿﺮی، ﯾﺎدﮔﯿﺮی و ﺣﺎﻓﻈﻪ ﻓﻀﺎﯾﯽ را دﭼﺎر اﺧﺘﻼل ﻣﯽﮐﻨﺪ.

ﻣﺤﺮوﻣﯿﺖ از ﺧﻮاب ﻋﻼوه ﺑﺮ اﯾﻨﮑﻪ ﻧﻘﺺ رﻓﺘﺎری ﺷﺪﯾﺪی را اﯾﺠﺎد ﻣﯽﮐﻨﺪ، ﺗﺤﺮﯾﮏﭘﺬﯾﺮی ﻏﺸﺎﯾﯽ و ﺳﯿﻨﺎﭘﺴﯽ را در ﻧﻮرونﻫﺎی ﻫﺮﻣﯽ CA1 ﻫﯿﭙﻮﮐﻤﭗ، ﺑﻪ ﺷﺪت ﮐﺎﻫﺶ داده و ﻣﺎﻧﻊ از ﺗﻮﻟﯿﺪ LTP ﺳﯿﻨﺎﭘﺴﯽ ﻣﯽﺷﻮد. آنﻫﺎ ﻣﻌﺘﻘﺪ ﺑﻮدﻧﺪ ﮐﻪ ﭘﻼﺳﺘﯿﺴﯿﺘﻪ ﺳﯿﻨﺎﭘﺴﯽ ﻫﻤﺎنﻃﻮر ﮐﻪ اﺳﺎس ﺗﺸﮑﯿﻞ ﺣﺎﻓﻈﻪ اﺳﺖ، ﻣﯽﺗﻮاﻧﺪ ﯾﮏ ﻣﮑﺎﻧﯿﺴﻢ ﭘﺎﺳﺨﮕﻮ ﺟﻬﺖ اﺧﺘﻼﻻت ﺷﻨﺎﺧﺘﯽ اﻟﻘﺎ ﺷﺪه ﺑﺎ ﻣﺤﺮوﻣﯿﺖ از ﺧﻮاب ﻫﻢ ﺑﺎﺷﺪ. ﻫﻤﭽﻨﯿﻦ اﺛﺮات ﻣﻨﻔﯽ ﻣﺤﺮوﻣﯿﺖ از ﺧﻮاب در ﺷﮑﻞﭘﺬﯾﺮی ﺳﯿﻨﺎﭘﺴﯽ در ﻧﺘﯿﺠﻪ ﺗﻐﯿﯿﺮ در ﻣﻮﻟﮑﻮلﻫﺎی ﺳﯿﮕﻨﺎﻟﯿﻨﮓ و ﮔﯿﺮﻧﺪهﻫﺎﯾﯽ ﻣﺎﻧﻨﺪ NMDA و AMPA اﺗﻔﺎق ﻣﯽاﻓﺘﺪ.

ﺑﺮای ﻣﺜﺎل ﮔﯿﺮﻧﺪهﻫﺎی NMDA ﮐﻪ ﺑﺮای اﻟﻘﺎ LTP ﺿﺮوریاﻧﺪ، در اﺛﺮ ﻣﺤﺮوﻣﯿﺖ از ﺧﻮاب دﭼﺎر ﺗﻨﻈﯿﻢ ﮐﺎﻫﺸﯽ ﻣﯽﺷﻮﻧﺪ. ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻣﻮﻟﮑﻮﻟﯽ ﻧﺸﺎن دادهاﻧﺪ ﮐﻪ ﺑﯿﻦ ﻣﻮﻟﮑﻮلﻫﺎی ﺳﯿﮕﻨﺎﻟﯿﻨﮓ و ﻓﺎﮐﺘﻮرﻫﺎی رﺷﺪ ﻣﺎﻧﻨﺪ MAPK، CREB و BDNF در ارﺗﺒﺎط ﺑﺎ LTP در ﻫﯿﭙﻮﮐﻤﭗ و اﻋﻤﺎل ﺷﻨﺎﺧﺘﯽ در اﺛﺮ ﻣﺤﺮوﻣﯿﺖ از ﺧﻮاب ﻣﺨﺘﻞ ﻣﯽﺷﻮد. ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت دﯾﮕﺮ ﮐﺎﻫﺶ ﻣﻌﻨﯽدار در ﻧﺴﺒﺖ زﯾﺮواﺣﺪﻫﺎی NMDA ﺑﻪ AMPA ﺳﻠﻮلﻫﺎی ﻫﺮﻣﯽ CA1 را ﻋﻠﺖ ﮐﺎﻫﺶ اﻟﻘﺎ LTP درﻣﻮشﻫﺎی ﻣﺤﺮوم ﺷﺪه از ﺧﻮاب REM ﮔﺰارش ﮐﺮده و ﻧﺸﺎن داده اﻧﺪ ﮐﻪ ﻫﯿﭻ ﺗﻐﯿﯿﺮی در ﺣﺴﺎﺳﯿﺖ ﺑﻪ ﮔﻠﻮﺗﺎﻣﺎت ﺑﻪوﺟﻮد ﻧﻤﯽآﯾﺪ، ﺑﻠﮑﻪ زﯾﺮواﺣﺪﻫﺎی NR1 و NR2B ﮔﯿﺮﻧﺪهﻫﺎی NMDA ﭘﺲ از ﻣﺤﺮوﻣﯿﺖ از ﺧﻮاب REM در ﺳﯿﺘﻮﭘﻼﺳﻢ ﺑﺎﻗﯽ ﻣﯽﻣﺎﻧﻨﺪ و در ﻧﺘﯿﺠﻪ ﺑﯿﺎن ﺳﻄﺤﯽ NMDA دﭼﺎر ﺗﻐﯿﯿﺮ ﻣﯽﺷﻮد.

ﻧﺘﺎﯾﺞ ﺗﺤﻘﯿﻘﺎت ﺣﺎﮐﯽ از آن اﺳﺖ ﮐﻪ ﻣﺤﺮوﻣﯿﺖ از ﺧﻮاب REM ﻗﺒﻞ از ﯾﺎدﮔﯿﺮی، اﮐﺘﺴﺎب ﺣﺎﻓﻈﻪ و ﺑﻌﺪ از ﯾﺎدﮔﯿﺮی، ﺗﺸﮑﯿﻞ ﺣﺎﻓﻈﻪ را ﻣﺨﺘﻞ ﻣﯽﮐﻨﺪ.

ﭘﺮدازش ﺣﺎﻓﻈﻪ ﻧﯿﺎزﻣﻨﺪ ﺗﻐﯿﯿﺮات ﺷﯿﻤﯿﺎﯾﯽ در ﺳﻄﺢ ﺳﯿﻨﺎﭘﺴﯽ ﻣﯽﺑﺎﺷﺪ ﮐﻪ ﻣﯽﺗﻮاﻧﺪ ﺑﻪﺻﻮرت ﺗﺠﺮﺑﯽ ﺑﻪوﺳﯿﻠﻪ اﻟﻘﺎ LTP ﺗﻮﻟﯿﺪ ﺷﻮد. ﺷﻮاﻫﺪ، دو ﻓﺎزﺟﺪاﮔﺎﻧﻪ را ﺑﺮای ﺗﻘﻮﯾﺖ ﻃﻮﻻﻧﯽ ﻣﺪت در ﻫﯿﭙﻮﮐﻤﭗ ﻧﺸﺎن ﻣﯽدﻫﻨﺪ ﮐﻪ ﻋﺒﺎرﺗﻨﺪ از: ﻓﺎز زودرس LTP) (Early LTP واﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ ﮐﯿﻨﺎز و ﻫﻤﭽﻨﯿﻦ ﻓﺮم ﺗﺎﺧﯿﺮی آن LTP) (Late واﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ ﺳﻨﺘﺰ ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ. اﯾﻦ دو ﺑﻪ ﺗﺮﺗﯿﺐ آﻧﺎﻟﻮگﻫﺎی ﺣﺎﻓﻈﻪ ﮐﻮﺗﺎه ﻣﺪت و ﻃﻮﻻﻧﯽ ﻣﺪت در ﻧﻈﺮ ﮔﺮﻓﺘﻪ ﻣﯽﺷﻮد. در ﻣﻮشﻫﺎی ﺻﺤﺮاﯾﯽ ﻫﺮ دو ﻓﺎز LTP ۲۴ و ۴۸ ﺳﺎﻋﺖ ﺑﻌﺪ از ﻣﺤﺮوﻣﯿﺖ از ﺧﻮاب ﻣﺨﺘﻞ ﻣﯽﺷﻮد. ﺑﺮ اﺳﺎس ﺑﺮﺧﯽ ﺗﺤﻘﯿﻘﺎت، در ﻃﻮل ﻣﺪت اﻟﻘﺎ LTP در CA1 ﺑﯿﺎن CaMK2 ﻓﺴﻔﺮﯾﻠﻪ و BDNF ﺑﻌﺪ از ۲۴ ﺳﺎﻋﺖ ﻣﺤﺮوﻣﯿﺖ از ﺧﻮاب ﮐﺎﻫﺶ ﯾﺎﻓﺘﻪ در ﺻﻮرﺗﯽ ﮐﻪ ﺳﻄﺢ ﮐﻠﺴﯽ ﻧﻮرﯾﻦ ﮐﻪ CaMK2 را دﻓﺴﻔﺮﯾﻠﻪ ﻣﯽﮐﻨﺪ، اﻓﺰاﯾﺶ ﻣﯽﯾﺎﺑﺪ ﭘﺲ ﻣﯽﺗﻮان ﻧﺘﯿﺠﻪ ﮔﺮﻓﺖ ﮐﻪ اﺧﺘﻼل ﭘﻼﺳﺘﯿﺴﯿﺘﻪ ﺳﯿﻨﺎﭘﺴﯽ در ﻫﯿﭙﻮﮐﻤﭗ ﻣﻤﮑﻦ اﺳﺖ در ﻧﺘﯿﺠﻪ ﻋﺪم ﺗﻌﺎدل ﺑﯿﻦ ﮐﻠﺴﯽ ﻧﻮرﯾﻦ، CaMK2 ﻓﺴﻔﺮﯾﻠﻪ، CREB ﻓﺴﻔﺮﯾﻠﻪ و BDNF اﯾﺠﺎد ﺷﻮد.

فوتر:

منبع:

 1. Walker MP, Stickgold R. Sleep-dependent learning and memory consolidation. Neuron 2004; 44(1): 121-33.

 2. Luyster F, Strollo P, Zee P, Walsh J. Sleep: a health imperative. Sleep 2012; 35(6): 727.

 3. Moudi S, Saleh Ahangar M, Hosseini S, Khafri S. Prevalence of sleep disorders among medical students of Babol University of Medical Sciences, Iran. 2013; J Babol Univ Med Sci 2014; 16(8): 69- 74.

 4. van Enkhuizen J, Acheson D, Risbrough V, Drummond S, Geyer MA, Young JW. Sleep deprivation impairs performance in the 5-choice continuous performance test: similarities between humans and mice. Behav Brain Res 2014; 261: 40- 8.

 5. Silva RH, Kameda SR, Carvalho RC, Takatsu- Coleman AL, Niigaki ST, Abílio VC, et al. Anxiogenic effect of sleep deprivation in the elevated plus-maze test in mice. Psychopharmacology 2004; 176(2): 115-22.

 6. Vollert C, Zagaar M, Hovatta I, Taneja M, Vu A, Dao A, et al. Exercise prevents sleep deprivation- associated anxiety- like behavior in rats: Potential role of oxidative stress mechanisms. Behav Brain Res 2011; 224(2): 233-40.

 7. Hakimeh S, Vahid S. Effects of exercise and/or sleep deprivation on anxiety-Like behavior and body weight of female rats. Asian J Psychiatr 2017; 28: 26-7.

 8. Diekelmann S, Born J. The memory function of sleep. Nat Rev Neurosci 2010; 11(2): 114.

 9. Datta S. Sleep: Learning and Memory. In: Koob GF, Moal ML, Thompson RF, editors. Encyclopedia of Behavioral Neuroscience. Oxford: Academic Press; 2010; 218-26.

 10. Maquet P. The role of sleep in learning and memory. Science 2001; 294(5544): 1048-52.

 11. Curcio G, Ferrara M, De Gennaro L. Sleep loss, learning capacity and academic performance. Sleep Med Rev 2006; 10(5): 323-37.

 12. Lieberman HR, Tharion WJ, Shukitt-Hale B, Speckman KL, Tulley R. Effects of caffeine, sleep loss, and stress on cognitive performance and mood during US Navy SEAL training. Psychopharmacology 2002; 164(3): 250-61.

 13. Scott JP, McNaughton LR, Polman RC. Effects of sleep deprivation and exercise on cognitive, motor performance and mood. Physiol Behav 2006; 87(2): 396-408.

 14. Vecsey CG, Baillie GS, Jaganath D, Havekes R, Daniels A, Wimmer M, et al. Sleep deprivation impairs cAMP signalling in the hippocampus. Nature 2009; 461(7267): 1122-5.

 15. Fernandes-Santos L, Patti CL, Zanin KA, Fernandes HA, Tufik S, Andersen ML, et al. Sleep deprivation impairs emotional memory retrieval in mice: influence of sex. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 2012; 38(2): 216-22.

 16. Hagewoud R, Havekes R, Novati A, Keijser JN, VAN DER Z, Meerlo P. Sleep deprivation impairs spatial working memory and reduces hippocampal AMPA receptor phosphorylation. J Sleep Res 2010; 19(2): 280-8.

 17. Havekes R, Abel T. The tired hippocampus: the molecular impact of sleep deprivation on hippocampal function. Curr Opin Neurobiol 2017; 44: 13-19.

 18. Tartar JL, McKenna JT, Ward CP, McCarley RW, Strecker RE, Brown RE. Sleep fragmentation reduces hippocampal CA1 pyramidal cell excitability and response to adenosine. Neurosci Lett 2010; 469(1): 1-5.

 19. Zagaar M, Alhaider I, Dao A, Levine A, Alkarawi A, Alzubaidy M, et al. The beneficial effects of regular exercise on cognition in REM sleep deprivation: behavioral, electrophysiological and molecular evidence. Neurobiol Dis 2012; 45(3): 1153-62.

 20. agaar M, Dao A, Levine A, Alhaider I, Alkadhi K. Regular exercise prevents sleep deprivation associated impairment of long-term memory and synaptic plasticity in the CA1 area of the hippocampus. Sleep 2013; 36(5): 751- 61.

 21. Hajali V, Sheibani V, Mahani SE, Hajializadeh Z, Shabani M, Aliabadi HP, et al. Ovariectomy does not exacerbate the negative effects of sleep deprivation on synaptic plasticity in rats. Physiol Behav 2015; 144: 73-81.

 22. Saadati H, Sheibani V, Esmaeili-Mahani S, Hajali V, Mazhari S. Prior regular exercise prevents synaptic plasticity impairment in sleep deprived female rats. Brain Res Bull 2014; 108: 100-5.

 23. Salari M, Sheibani V, Saadati H, Pourrahimi A, Esmaeelpour K, Khodamoradi M. The compensatory effect of regular exercise on longterm memory impairment in sleep deprived female rats. Behav Processes 2015; 119: 50-

 24. Morrissey MJ, Duntley S, Anch A, Nonneman R. Active sleep and its role in the prevention of apoptosis in the developing brain. Med Hypotheses 2004; 62(6): 876-9.

 25. Rauchs G, Desgranges B, Foret J, Eustache F. The relationships between memory systems and sleep stages. J Sleep Res 2005; 14(2): 123-40.

 26. Raven F, Van der Zee EA, Meerlo P, Havekes R. The role of sleep in regulating structural plasticity and synaptic strength: Implications for memory and cognitive function. Sleep Med Rev 2018; 39: 3-11.

 27. Hornung OP, Regen F, Danker-Hopfe H, Schredl M, Heuser I. The relationship between REM sleep and memory consolidation in old age and effects of cholinergic medication. Biol Psychiatry 2007; 61(6): 750-757

 28. Takahashi K, Kayama Y, Lin J, Sakai K. Locus coeruleus neuronal activity during the sleep- waking cycle in mice. Neuroscience 2010; 169(3): 1115-26

 29. Hajali V, Sheibani V, Ghazvini H, Ghadiri T, Valizadeh T, Saadati H, et al. Effect of castration on the susceptibility of male rats to the sleep deprivation- induced impairment of behavioral and synaptic plasticity. Neurobiol Learn Mem 2015; 123: 140-8.

 30. Saadati H. A Review of Protective Effects of Exercise on Cognitive Impairments Induced by Sleep Deprivation in Female Rats. Arch Neurosci 2017; 4(3).

 31. Vecsey CG, Huang T, Abel T. Sleep deprivation impairs synaptic tagging in mouse hippocampal slices. Neurobiol Learn Mem. 2018.

 32. Alhaider IA, Aleisa AM, Tran TT, Alkadhi KA. Sleep deprivation prevents stimulation-induced increases of levels of P-CREB and BDNF: protection by caffeine. Mol Cell Neurosci 2011; 46(4): 742-51.

 33. Alkadhi KA, Alhaider IA. Caffeine and REM sleep deprivation: Effect on basal levels of signaling molecules in area CA1. Mol Cell Neurosci 2016; 71: 125-31.

 34. Tononi G, Cirelli C. Sleep and the price of plasticity: from synaptic and cellular homeostasis to memory consolidation and integration. Neuron 2014; 81(1): 12-34.

 35. Alhaider IA, Aleisa AM, Tran TT, Alkadhi KA. Caffeine prevents sleep loss‐induced deficits in long‐ term potentiation and related signaling molecules in the dentate gyrus. Eur J Neurosci 2010; 31(8):1368-76.

 36. Zhang L, Zhang H-Q, Liang X-Y, Zhang H-F, Zhang T, Liu F-E. Melatonin ameliorates cognitive impairment induced by sleep deprivation in rats: role of oxidative stress, BDNF and CaMKII. Behav Brain Res 2013; 256: 72-81.

 37. Gerges N, Alzoubi K, Alkadhi K. Role of phosphorylated CaMKII and calcineurin in the differential effect of hypothyroidism on LTP of CA1 and dentate gyrus. Hippocampus 2005; 15(4): 480-490.

ﮔﺮدآورﻧﺪه: ﭘﺮوﯾﺰ ﻧﺎدری ﭘﻮر

داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﮑﯽ ﺷﻬﯿﺪ ﺑﻬﺸﺘﯽ