مرکز تحقیقات علوم اعصاب

اﺧﺘﻼل ﺷﺨﺼﯿﺖ ﺿﺪاﺟﺘﻤﺎﻋﯽ از دﯾﺪﮔﺎه ﻋﻠﻮم اﻋﺼﺎب

 اﺧﺘﻼل ﺷﺨﺼﯿﺖ ﺿﺪاﺟﺘﻤﺎﻋﯽ [1] وﺿﻌﯿﺘﯽ ﻣﺮﺗﺒﻂ ﺑﺎ ﺳﻼﻣﺖ ذﻫﻦ ﺑﺎ ﭘﯿﺎﻣﺪﻫﺎی ﺳﻨﮕﯿﻦ ﺑﺮای ﺳﻼﻣﺖ ﺟﺎﻣﻌﻪ اﺳﺖ ﮐﻪ 0.2 ﺗﺎ 3.3 درﺻﺪ از ﺟﺎﻣﻌﻪ را ﺗﺤﺖ ﺗﺎﺛﯿﺮ ﻗﺮار ﻣﯽدﻫﺪ و ﺑﻪ ﻃﻮر ﻓﺰاﯾﻨﺪهای در ﻧﺪاﻣﺘﮕﺎهﻫﺎ در ﺣﺎل اﻓﺰاﯾﺶ اﺳﺖ. ﺑﻪ ﻃﻮر ﮐﻠﯽ ﺷﯿﻮع اﯾﻦ اﺧﺘﻼل در ﻣﺮدان ﺑﯿﺶ از 3 ﺑﺮاﺑﺮ زﻧﺎن اﺳﺖ. ﺟﻨﺴﯿﺖ ﻣﺮد، ﺑﯿﮑﺎری، ﺳﺎﺑﻘﻪ ﺧﺎﻧﻮادﮔﯽ ﺑﯿﻤﺎری رواﻧﯽ و ﺳﺎﺑﻘﻪ ﺣﺒﺲ ﺑﺎ اﺧﺘﻼل ﺷﺨﺼﯿﺖ ﺿﺪ اﺟﺘﻤﺎﻋﯽ ارﺗﺒﺎط ﻣﻌﻨﯽداری داﺷﺘﻪاﻧﺪ. ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت در ﺗﻌﺪادی از زﻧﺪانﻫﺎ، ﻧﺸﺎن داده اﺳﺖ ﮐﻪ ﻣﯿﺰان اﺧﺘﻼل ﺷﺨﺼﯿﺖ ﺿﺪاﺟﺘﻤﺎﻋﯽ در ﻣﺮدان 47 درﺻﺪ و در زﻧﺎن 21 درﺻﺪ اﺳﺖ ﮐﻪ ﻋﻼوه ﺑﺮ ﺗﺤﻤﯿﻞ ﻫﺰﯾﻨﻪ ﺑﺮ ﺳﯿﺴﺘﻢ ﻗﻀﺎﺋﯽ، ﻫﺰﯾﻨﻪﻫﺎی ﻗﺎﺑﻞ ﺗﻮﺟﻬﯽ را ﻧﯿﺰ ﻣﺘﻮﺟﻪ ﺳﺎزﻣﺎنﻫﺎی اراﺋﻪ دﻫﻨﺪه ﺧﺪﻣﺎت ﺑﻬﺪاﺷﺘﯽ و اﺟﺘﻤﺎﻋﯽ ﻣﯽﮐﻨﺪ.

ﺗﺸﺨﯿﺺ ﺑﺮ اﺳﺎس ﻣﻌﯿﺎرﻫﺎی راﻫﻨﻤﺎی ﺗﺸﺨﯿﺼﯽ و آﻣﺎری اﺧﺘﻼﻻت رواﻧﯽ [2] و ﻣﺪل ﺟﺎﯾﮕﺰﯾﻦ:

راﻫﻨﻤﺎی ﺗﺸﺨﯿﺼﯽ و آﻣﺎری اﺧﺘﻼﻻت روان ، اﻓﺮاد ﺑﺎ اﺧﺘﻼل ﺷﺨﺼﯿﺖ ﺿﺪاﺟﺘﻤﺎﻋﯽ را ﺑﻪ ﺻﻮرت اﻓﺮادی ﺗﻮﺻﯿﻒ ﻣﯽﮐﻨﺪ ﮐﻪ ﺑﻪ ﻃﻮر ﻣﮑﺮر از ﺧﻮد رﻓﺘﺎرﻫﺎی ﻏﯿﺮﻣﺴﺌﻮﻻﻧﻪ، ﺑﺰﻫﮑﺎراﻧﻪ و ﻣﺠﺮﻣﺎﻧﻪ ﺑﺮوز ﻣﯽدﻫﻨﺪ. ﺑﺮ اﺳﺎس اﯾﻦ ﻃﺒﻘﻪﺑﻨﺪی وﺟﻮد ﺣﺪاﻗﻞ ﺳﻪ ﻣﻮرد از ﻣﻮارد زﯾﺮ ﻧﺸﺎن دﻫﻨﺪه اﺧﺘﻼل اﺳﺖ:

-1 ﻋﺪم ﺳﺎزﮔﺎری ﺑﺎ ﻫﻨﺠﺎرﻫﺎی اﺟﺘﻤﺎﻋﯽ در زﻣﯿﻨﻪ ﺑﺮوز رﻓﺘﺎرﻫﺎی ﻗﺎﻧﻮﻧﻤﻨﺪ و اﻧﺠﺎم ﻣﮑﺮر اﻋﻤﺎﻟﯽ ﮐﻪ ﻣﯽﺗﻮاﻧﺪ ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ دﺳﺘﮕﯿﺮی ﺷﻮد.

-2 ﻓﺮﯾﺒﮑﺎری، ﺑﻪ ﺻﻮرت دروغ ﮔﻔﺘﻦ ﻣﮑﺮر، اﺳﺘﻔﺎده از ﻧﺎم ﻣﺴﺘﻌﺎر، ﯾﺎ ﻓﺮﯾﺐ دادن دﯾﮕﺮان ﺑﺮای ﺳﻮد ﯾﺎ ﻟﺬت ﺷﺨﺼﯽ

-3 ﺑﺮوز رﻓﺘﺎر ﺗﮑﺎﻧﺸﯽ ﯾﺎ ﻧﺎرﺳﺎﯾﯽ در داﺷﺘﻦ ﻃﺮح و ﺑﺮﻧﺎﻣﻪ از ﻗﺒﻞ

-4 ﺗﺤﺮﯾﮏ ﭘﺬﯾﺮی و ﭘﺮﺧﺎﺷﮕﺮی، ﺑﻪ ﺻﻮرت ﻧﺰاع و درﮔﯿﺮی ﻓﯿﺰﯾﮑﯽ ﻣﮑﺮر

-5 ﺑﯽاﺣﺘﯿﺎﻃﯽ ﺑﺪون ﭘﺮوا ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ اﯾﻤﻨﯽ ﺧﻮد ﯾﺎ دﯾﮕﺮان

-6ﻋﺪم اﺣﺴﺎس ﻣﺴﺆوﻟﯿﺖ ﻣﺴﺘﻤﺮ ﺑﻪ ﺻﻮرت ﻧﺎﺗﻮاﻧﯽ ﻣﮑﺮر ﺑﺮای ﺣﻔﻆ ﺷﻐﻞ و اﺣﺘﺮام ﺑﻪ ﺗﻌﻬﺪات ﻣﺎﻟﯽ

-7 ﻓﻘﺪان اﺣﺴﺎس ﭘﺸﯿﻤﺎﻧﯽ، ﺑﻪ ﺻﻮرت ﺑﯽﺗﻔﺎوﺗﯽ ﯾﺎ ﺗﻮﺟﯿﻪ در آﺳﯿﺐ رﺳﺎﻧﺪن، ﺑﺪرﻓﺘﺎری ﯾﺎ دزدی از دﯾﮕﺮی و ﻧﯿﺰ ﺳﺎﺑﻘﻪ اﺑﺘﻼ ﺑﻪ اﺧﺘﻼل ﺳﻠﻮک در دوران ﮐﻮدﮐﯽ ﺑﺮای ﺗﺸﺨﯿﺺ ﺿﺮوری ﻫﺴﺘﻨﺪ.

ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ اﯾﺮاداﺗﯽ ﮐﻪ اﯾﻦ دﺳﺘﻪﺑﻨﺪی در ﺗﺸﺨﯿﺺ اﻓﺮاد ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ اﺧﺘﻼل ﺷﺨﺼﯿﺖ ﺿﺪاﺟﺘﻤﺎﻋﯽ داﺷﺖ ﯾﮏ ﻣﺪل ﺟﺎﯾﮕﺰﯾﻦ ﺑﺮای اﺧﺘﻼﻻت ﺷﺨﺼﯿﺖ در ﺑﺨﺶ 3 دﺳﺘﻪﺑﻨﺪی DSM-5 ﮔﻨﺠﺎﻧﺪه ﺷﺪ و دﺳﺘﻪﺑﻨﺪی ﻓﻮق در ﺑﺨﺶ اﺻﻠﯽ DSM-5 حفظ ﮔﺮدﯾﺪ. از اﯾﺮادات وارده ﺑﻪ اﯾﻦ دﺳﺘﻪﺑﻨﺪی اﺣﺘﺴﺎب ﺗﻌﺪاد زﯾﺎدی از اﻓﺮاد زﻧﺪاﻧﯽ درﮔﺮوه اﻓﺮاد دارای اﺧﺘﻼل ﺷﺨﺼﯿﺖ ﺿﺪاﺟﺘﻤﺎﻋﯽ ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ ﻣﻌﯿﺎر اول ﺑﻮد ﮐﻪ اﺷﺎره ﺑﻪ اﻧﺠﺎم ﻣﮑﺮر ﮐﺎرﻫﺎﯾﯽ ﻣﯽﮐﻨﺪ ﮐﻪ ﻣﯽﺗﻮاﻧﺪ ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ دﺳﺘﮕﯿﺮی ﺷﻮد. ﺑﻪ اﯾﻦ دﻟﯿﻞ و دﻻﯾﻞ دﯾﮕﺮ، ﻣﺪل ﺟﺎﯾﮕﺰﯾﻦ ﺑﺎ دو ﮔﺮوه ﻣﻌﯿﺎرﻫﺎی A ﺑﺎ ﺗﻤﺮﮐﺰ ﺑﺮ اﺧﺘﻼل در ﻋﻤﻠﮑﺮد ﺷﺨﺼﯿﺖ و ﻣﻌﯿﺎرﻫﺎی B ﺑﺎ ﺗﺎﮐﯿﺪ ﺑﺮ وﯾﮋﮔﯽﻫﺎی ﺷﺨﺼﯿﺖ ﻧﺎﺳﺎزﮔﺎر ﻃﺮاﺣﯽ ﮔﺮدﯾﺪ:

ﻣﻌﯿﺎرﻫﺎی A ﺷﺎﻣﻞ ﺧﻮدﻣﺤﻮری، ﻓﻘﺪان ﻣﻌﯿﺎرﻫﺎی اﺧﻼﻗﯽ و ارزﺷﯽ دروﻧﯽ، ﻋﺪم ﺳﺎزﮔﺎری ﺑﺎ رﻓﺘﺎرﻫﺎی ﻗﺎﻧﻮﻧﯽ، ﻋﺪم ﻧﮕﺮاﻧﯽ ﺑﺮای دﯾﮕﺮان، ﻋﺪم ﭘﺸﯿﻤﺎﻧﯽ، اﺳﺘﺜﻤﺎر و ﺑﻬﺮهﮐﺸﯽ از دﯾﮕﺮان، ﺑﻪ ﮐﺎر ﺑﺮدن دروغ، ﺑﻪ ﮐﺎر ﺑﺮدن اﺟﺒﺎر، زورﮔﻮﯾﯽ و ارﻋﺎب  ﺑﺮای  ﺗﺤﻘﻖ  ﻧﯿﺎزﻫﺎی  ﺑﯿﻦ  ﻓﺮدی  ﮐﻪ  ﻓﺮد  ﻣﺒﺘﻼ ﻣﯽﺑﺎﯾﺴﺖ ﺣﺪاﻗﻞ در ﺣﺪ ﻣﺘﻮﺳﻂ دو ﻣﻮرد از ﻣﻮارد ذﮐﺮ ﺷﺪه را دارا ﺑﺎﺷﺪ. ﻋﻠﻮم اﻋﺼﺎب ﻗﺎدر اﺳﺖ ﺑﺎ ﺑﻪ ﮐﺎرﮔﯿﺮی ﻓﻨﺎوریﻫﺎی ﻧﻮﯾﻦ، درﯾﭽﻪای را ﺑﻪ ﺳﻮی درک ﺑﻬﺘﺮ ﭼﻨﯿﻦ ﭘﺪﯾﺪه هایی ﺑﺎز ﮔﺸﺎﯾﺪ. ﻣﻌﯿﺎرﻫﺎی B ﺷﺎﻣﻞ ﺑﻪ ﺑﺎزی ﮔﺮﻓﺘﻦ و ﻣﻠﻌﺒﻪ ﻗﺮاردادن دﯾﮕﺮان، ﻓﺮﯾﺒﮑﺎری، ﺳﻨﮕﺪﻟﯽ، دﺷﻤﻨﯽ، ﺑﯽ ﻣﺴﺆوﻟﯿﺘﯽ، ﺗﮑﺎﻧﺸﮕﺮی و ﺧﻄﺮﭘﺬﯾﺮی ﮐﻪ ﻓﺮد ﻣﺒﺘﻼ ﻣﯽ ﺑﺎﯾﺪ ﺣﺪاﻗﻞ در 6 ﻣﻮرد ﺳﻄﺢ ﺑﺎﻻﯾﯽ از اﯾﻦ وﯾﮋﮔﯽ ﻫﺎ را دارا ﺑﺎﺷﺪ.

ﺑﺮاﺳﺎس ﺗﺤﻘﯿﻘﺎﺗﯽ ﮐﻪ روی دو ﻗﻠﻮﻫﺎ اﻧﺠﺎم ﺷﺪه اﺳﺖ، 40 ﺗﺎ 60 درﺻﺪ از وارﯾﺎﻧﺲ ﻓﻨﻮﺗﯿﭙﯽ ﻣﺮﺗﺒﻂ ﺑﺎ رﻓﺘﺎرﻫﺎی ﺿﺪاﺟﺘﻤﺎﻋﯽ را ﻣﯽﺗﻮان ﺑﻪ وراﺛﺖ ﻧﺴﺒﺖ داد. ﻫﻤﭽﻨﯿﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت، اﻟﮕﻮﻫﺎی ﻣﻨﺤﺼﺮ ﺑﻪ ﻓﺮد اﻧﺘﻘﺎل ﺧﺎﻧﻮادﮔﯽ را ﮐﻪ دﻻﻟﺖ ﺑﺮ ارﺗﺒﺎط ﺑﯿﻦ اﺳﺘﻌﺪاد ارﺛﯽ و ﻣﺤﯿﻂﻫﺎی ﭘﺮورش دارد ﻣﻄﺮح ﻣﯽﻧﻤﺎﯾﻨﺪ. ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ ﻧﻘﺶ ﺳﺮوﺗﻮﻧﯿﻦ ﺑﻪ ﻋﻨﻮان واﺳﻄﻪ ﺗﻨﻈﯿﻢ ﻫﯿﺠﺎﻧﺎت و رﻓﺘﺎر ﺗﮑﺎﻧﻪای، ﺗﺤﻘﯿﻘﺎﺗﯽ ﺑﺮ روی ژنﻫﺎﯾﯽ ﮐﻪ ﺑﺮ ﺳﯿﮕﻨﺎﻟﯿﻨﮓ ﺳﺮوﺗﻮﻧﯿﻨﯽ ﺗﺄﺛﯿﺮ ﻣﯽﮔﺬارﻧﺪ در ﺣﺎل اﻧﺠﺎم اﺳﺖ. ﺗﻐﯿﯿﺮ در ﭘﻠﯽﻣﻮرﻓﯿﺴﻢ HTTLPR-5 ژن ﻧﺎﻗﻞ ﺳﺮوﺗﻮﻧﯿﻦ (SLC6A4) ﺑﺎ رﻓﺘﺎر ﺿﺪاﺟﺘﻤﺎﻋﯽ ﻣﺮﺗﺒﻂ اﺳﺖ. ﺑﺮاﺳﺎس ﻣﻄﺎﻟﻌﻪای دﯾﮕﺮ ﻣﯿﺰان آزادﺳﺎزی دوﭘﺎﻣﯿﻦ در اﻓﺮاد ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ اﺧﺘﻼل ﺷﺨﺼﯿﺖ ﺿﺪاﺟﺘﻤﺎﻋﯽ ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ اﻓﺮاد ﺳﺎﻟﻢ ﺑﯿﺸﺘﺮ اﺳﺖ.در ﺗﺤﻘﯿﻘﯽ دﯾﮕﺮ، ﻣﯿﺰان اﻧﺘﺸﺎر دوﭘﺎﻣﯿﻦ در اﻓﺮاد ﺑﺎ اﺑﺘﻼی ﺷﺪﯾﺪ ﺑﻪ اﺧﺘﻼل ﺷﺨﺼﯿﺖ ﺿﺪ ﺟﺘﻤﺎﻋﯽ 4 ﺑﺮاﺑﺮ ﺑﯿﺸﺘﺮ اﺳﺖ.

ﺗﻐﯿﯿﺮات اﻟﮑﺘﺮواﻧﺴﻔﺎﻟﻮﮔﺮام در اﺧﺘﻼل ﺷﺨﺼﯿﺘﯽ ﺿﺪاﺟﺘﻤﺎﻋﯽ:

ﯾﮏ ﻣﺘﺎآﻧﺎﻟﯿﺰ در 62 ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ، اﻟﮑﺘﺮواﻧﺴﻔﺎﻟﻮﮔﺮاﻓﯽ در ﺣﺎﻟﺖ اﺳﺘﺮاﺣﺖ [3] را در اﺧﺘﻼﻻت ﺑﺮونﺳﺎزی[4]، از ﺟﻤﻠﻪ رﻓﺘﺎرﻫﺎی ﺿﺪاﺟﺘﻤﺎﻋﯽ ﺑﺮرﺳﯽ ﮐﺮد. ﻣﺘﺎآﻧﺎﻟﯿﺰ ﻧﺸﺎن داد ﮐﻪ در ﻣﻘﺎﯾﺴﻪ ﺑﺎ اﻓﺮاد ﺳﺎﻟﻢ، در اﯾﻦ اﺧﺘﻼﻻت ﻗﺪرت دﻟﺘﺎ و ﺗﺘﺎ در ﺣﺎﻟﺖ اﺳﺘﺮاﺣﺖ ﺑﻪ ﻃﻮر ﻗﺎﺑﻞ ﺗﻮﺟﻬﯽ ﺑﺎﻻﺗﺮ اﻣﺎ ﻗﺪرت آﻟﻔﺎ، ﺑﺘﺎ و ﮔﺎﻣﺎ ﮐﻤﺘﺮ ﺷﺪه اﺳﺖ. اﯾﻦ ﺑﺎ ﯾﺎﻓﺘﻪﻫﺎی ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت اﻧﻔﺮادی درﻣﻮرد اﺧﺘﻼل ﺷﺨﺼﯿﺖ ﺿﺪاﺟﺘﻤﺎﻋﯽ ﯾﺎ اﺧﺘﻼل ﺳﻠﻮک ﻣﻄﺎﺑﻘﺖ دارد: ﻣﺠﺮﻣﺎن ﺧﺸﻦ ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ اﺧﺘﻼل ﺷﺨﺼﯿﺖ ﺿﺪاﺟﺘﻤﺎﻋﯽ در ﻣﻘﺎﯾﺴﻪ ﺑﺎ اﻓﺮاد ﺳﺎﻟﻢ ﺑﺰرﮔﺴﺎل ﮔﺮوه ﮐﻨﺘﺮل و ﻣﺠﺮﻣﺎن ﺧﺸﻦ ﺑﺪون اﺧﺘﻼل ﺷﺨﺼﯿﺖ ﺿﺪاﺟﺘﻤﺎﻋﯽ، در ﻫﻨﮕﺎم اﺳﺘﺮاﺣﺖ ﻗﺪرت دﻟﺘﺎ و ﺗﺘﺎ اﻓﺰاﯾﺶ ﯾﺎﻓﺘﻪای داﺷﺘﻪاﻧﺪ. اﻓﺰاﯾﺶ ﻓﻌﺎﻟﯿﺖ دﻟﺘﺎ و ﺗﺘﺎ در ﺣﺎﻟﺖ اﺳﺘﺮاﺣﺖ ﺑﺎ اﻣﺘﯿﺎزات ﺑﺎﻻﺗﺮ در ﻣﻘﯿﺎسﻫﺎی ﺗﮑﺎﻧﺸﮕﺮی [5] ارﺗﺒﺎط داﺷﺖ، اﮔﺮ ﭼﻪ ﻓﻘﻂ در ﻟﻮبﻫﺎی آﻫﯿﺎﻧﻪ.

اﻓﺮاد ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ روان ﭘﺮﯾﺸﯽ ﻣﻤﮑﻦ اﺳﺖ از ﻧﻈﺮ ﮐﺎﻫﺶ ﻓﻌﺎﻟﯿﺖ آﻟﻔﺎ ﺑﺎ اﻓﺮادی ﮐﻪ در ﻣﻌﯿﺎرﻫﺎی اﺧﺘﻼل ﺷﺨﺼﯿﺖ ﺿﺪاﺟﺘﻤﺎﻋﯽ ﯾﺎ اﺧﺘﻼل ﺳﻠﻮک ﻧﻤﺮه ﺑﺎﻻﯾﯽ دارﻧﺪ، ﻣﺸﺎﺑﻪ ﺑﺎﺷﻨﺪ. در ﺣﺎﻟﯽ ﮐﻪ ﻓﻌﺎﻟﯿﺖ ﺑﺘﺎ ﺑﺮای اﻓﺮاد ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ روانﭘﺮﯾﺸﯽ و اﺧﺘﻼل ﺷﺨﺼﯿﺖ ﺿﺪاﺟﺘﻤﺎﻋﯽ ﺑﻪ ﺗﺮﺗﯿﺐ اﻓﺰاﯾﺶ و ﮐﺎﻫﺶ ﯾﺎﻓﺘﻪ اﺳﺖ.

ﺑﻪ ﻃﻮر ﮐﻠﯽ، ﻧﻮﺳﺎﻧﺎت ﭘﺮﺗﻮان دﻟﺘﺎ، ﺗﺘﺎ و ﮐﻢ ﺗﻮان آﻟﻔﺎ، ﺑﺘﺎ و ﮔﺎﻣﺎ در اﺧﺘﻼل ﺷﺨﺼﯿﺖ ﺿﺪاﺟﺘﻤﺎﻋﯽ ﺑﺎ ﺗﺌﻮری ﻓﯿﺰﯾﻮﻟﻮژﯾﮏ ﻫﯿﭙﻮاروزال [6] اﺧﺘﻼل ﺷﺨﺼﯿﺖ ﺿﺪاﺟﺘﻤﺎﻋﯽ ﺳﺎزﮔﺎر ﺑﻪ ﻧﻈﺮ ﻣﯽرﺳﺪ و ﻣﯽﺗﻮاﻧﺪ ﺑﺎ ﺗﮑﺎﻧﺸﮕﺮی ﻣﺮﺗﺒﻂ ﺑﺎﺷﺪ. اﯾﻦ ﻧﺘﺎﯾﺞ ﻧﺸﺎندﻫﻨﺪه اﺧﺘﻼل در ارﺗﺒﺎط ﺑﯿﻦ ﻧﻮروﻧﯽ دور و ﻧﺰدﯾﮏ اﺳﺖ. ﻓﻌﺎﻟﯿﺖ ﮐﻤﺘﺮ آﻟﻔﺎ و ﺑﺘﺎ ﻣﯽﺗﻮاﻧﺪ ﯾﮏ ﻧﺸﺎﻧﮕﺮ زﯾﺴﺘﯽ ﺑﺮای ﮐﺎﻫﺶ ﮐﻨﺘﺮل ﭘﯿﺶﭘﯿﺸﺎﻧﯽ ﺑﺎ اﺧﺘﻼل ﻣﺘﻌﺎﻗﺐ در ﺗﻌﺪﯾﻞ ﻧﻮﺳﺎﻧﺎت ﮔﺎﻣﺎ در ﻓﺮاﯾﻨﺪ ﭘﺮدازش ﺣﺴﯽ ﺑﺎﺷﺪ. در ﻧﻬﺎﯾﺖ، اﻓﺰاﯾﺶ ﻓﻌﺎﻟﯿﺖ دﻟﺘﺎ و ﺗﺘﺎ در ﺣﺎﻟﺖ اﺳﺘﺮاﺣﺖ و ﮐﺎﻫﺶ ﻓﻌﺎﻟﯿﺖ آﻟﻔﺎ در ﺣﺎﻟﺖ اﺳﺘﺮاﺣﺖ ﺑﺎ ﮐﻨﺘﺮل ﻣﻬﺎری ﭘﺎﯾﯿﻦ ﻣﺮﺗﺒﻂ اﺳﺖ ﮐﻪ ﯾﮑﯽ از ﺟﻨﺒﻪﻫﺎی ﻣﻬﻢ ﺗﺼﻤﯿﻢﮔﯿﺮی و رﻓﺘﺎرﻫﺎی ﺗﮑﺎﻧﺸﯽ اﺳﺖ. اﯾﻦ ﻧﺸﺎن ﻣﯽدﻫﺪ ﮐﻪ ﻫﯿﭙﻮاروزال ﻣﯽﺗﻮاﻧﺪ ﺑﺎ ﺗﺼﻤﯿﻢﮔﯿﺮی ﺿﻌﯿﻒ ﺑﻪ دﻟﯿﻞ ﻣﺸﮑﻼت ﺷﻨﺎﺧﺘﯽ ﮔﺴﺘﺮده در اﺧﺘﻼل ﺷﺨﺼﯿﺖ ﺿﺪاﺟﺘﻤﺎﻋﯽ ﻫﻤﺮاه ﺑﺎﺷﺪ. روانﭘﺮﯾﺸﯽ را ﻣﯽﺗﻮان ﺑﺎ ﯾﮏ ﻣﮑﺎﻧﯿﺴﻢ ﺟﺒﺮاﻧﯽ ﮐﻪ ﺑﺎ اﻓﺰاﯾﺶ ﻓﻌﺎﻟﯿﺖ ﺑﺘﺎ ﻧﺸﺎن داده ﻣﯽﺷﻮد، ﻣﺸﺨﺺ ﮐﺮد.

ﻫﺮ ﭼﻨﺪ اﺧﺘﻼﻻت ﺷﺨﺼﯿﺘﯽ ﭘﺪﯾﺪهﻫﺎﯾﯽ رواﻧﺸﻨﺎﺧﺘﯽ ﻫﺴﺘﻨﺪ، ﺑﺮای درک ﻣﻨﺎﺳﺒﯽ از آﻧﻬﺎ ﻻزم اﺳﺖ روﯾﮑﺮد ﺟﺪﯾﺪی ﺗﺮﺳﯿﻢ ﺷﻮد. ﺑﻪ دﻟﯿﻞ ﭘﯿﺸﺮﻓﺖﻫﺎی ﭼﺸﻤﮕﯿﺮ در ﻓﻨﺎوریﻫﺎی ﺗﺼﻮﯾﺮﺑﺮداری ﻣﻐﺰ ﻣﺎﻧﻨﺪ ﺗﺼﻮﯾﺮﺑﺮداری رزوﻧﺎﻧﺲ ﻣﻐﻨﺎﻃﯿﺴﯽ، رزوﻧﺎﻧﺲ ﻣﻐﻨﺎﻃﯿﺴﯽ ﻋﻤﻠﮑﺮدی و ﺗﻮﻣﻮﮔﺮاﻓﯽ ﮔﺴﯿﻞ ﭘﻮزﯾﺘﺮون در دﻫﻪﻫﺎی اﺧﯿﺮ ﺷﺎﻫﺪ ﺗﻼشﻫﺎﯾﯽ ﺑﺮای ﺗﻮﺻﯿﻒ ﻓﺮاﯾﻨﺪﻫﺎی ﻣﻐﺰی در روان ﭘﺮﯾﺸﯽ و ﺷﺨﺼﯿﺖ ﺿﺪاﺟﺘﻤﺎﻋﯽ ﺑﻮدهاﯾﻢ. ﻫﺮﭼﻨﺪ ﻧﻤﯽﺗﻮان رﻓﺘﺎر را ﺻﺮﻓﺎً ﺑﺎ ﻧﮕﺎهﮐﺮدن ﺑﻪ ﻓﺮآﯾﻨﺪﻫﺎی ﻋﺼﺒﯽ ﻣﺤﺎﺳﺒﻪ ﮐﺮد و ﺑﺪن، ﻣﺤﯿﻂ ﻓﯿﺰﯾﮑﯽ و ﻓﺮﻫﻨﮕﯽ اﺟﺘﻤﺎﻋﯽ و ﻫﻤﭽﻨﯿﻦ ﻓﺮآﯾﻨﺪﻫﺎی ﺗﮑﺎﻣﻠﯽ، ﺑﺮای درک ﭼﺮاﯾﯽ ﺷﮑﻞﮔﯿﺮی رﻓﺘﺎر ﺣﯿﺎﺗﯽ ﻫﺴﺘﻨﺪ، علوم اعصاب قادر است با به کارگیری فناوری های نوین، دریچه ای را به سوی درک بهتر چنین پدیده هایی باز گشاید. شامل به بازی گرفتن و ملعبه قراردادن دیگران، B معیارهای فریبکاری، سنگدلی، دشمنی، بی مسؤولیتی، تکانشگری و خطرپذیری که فرد مبتلا می باید حداقل در 6 مورد سطح بالایی از این ویژگی ها را دارا باشد.

ﺷﺎﯾﺪ ﺑﺘﻮان ﮔﻔﺖ ﮐﻪ اﺧﺘﻼل ﺷﺨﺼﯿﺖ ﺿﺪاﺟﺘﻤﺎﻋﯽ ﺑﯿﺸﺘﺮﯾﻦ ﻫﻤﭙﻮﺷﺎﻧﯽ را ﺑﺎ ﺳﺎﺧﺘﺎر روان ﭘﺮﯾﺸﯽ دارد. روان ﭘﺮﯾﺸﯽ، ﮔﺮﭼﻪ در ﻣﻌﯿﺎرﻫﺎی ﺗﺸﺨﯿﺼﯽ DSM-5 ﺗﻌﺮﯾﻒ ﻧﺸﺪه اﺳﺖ، اﻣﺎ ﺑﺴﯿﺎری از وﯾﮋﮔﯽﻫﺎی اﺧﺘﻼل ﺷﺨﺼﯿﺖ ﺿﺪاﺟﺘﻤﺎﻋﯽ را ﻋﻼوه ﺑﺮ ﻣﺠﻤﻮﻋﻪای از وﯾﮋﮔﯽﻫﺎی ﺑﯿﻦ ﻓﺮدی و ﻫﯿﺠﺎﻧﯽ ﻧﻈﯿﺮ ﺟﺬاﺑﯿﺖ ﺳﻄﺤﯽ [7]، ﺑﻪ ﺑﺎزی ﮔﺮﻓﺘﻦ و ﻣﻠﻌﺒﻪ ﻗﺮاردادن دﯾﮕﺮان، ﺳﻨﮕﺪﻟﯽ و ﺑﺮوز ﺳﻄﺤﯽ ﻫﯿﺠﺎﻧﺎت [8] را داراﺳﺖ. ﺑﻪ ﻋﺒﺎرﺗﯽ ﺑﺮای روان ﭘﺮﯾﺸﯽ ﻣﯽﺗﻮان ﻧﻮع ﺷﺪﯾﺪﺗﺮی از ﺿﺪاﺟﺘﻤﺎﻋﯽ ﺑﻮدن را ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ اﺧﺘﻼل ﺷﺨﺼﯿﺖ ﺿﺪاﺟﺘﻤﺎﻋﯽ در ﻧﻈﺮ ﮔﺮﻓﺖ. ﮐﺴﺎﻧﯽ ﮐﻪ اﺧﺘﻼل ﺷﺨﺼﯿﺖ ﺿﺪاﺟﺘﻤﺎﻋﯽ آﻧﻬﺎ ﻫﻤﺰﻣﺎن ﺑﺎ روان ﭘﺮﯾﺸﯽ رخ ﻣﯽدﻫﺪ، در ﻣﻘﺎﯾﺴﻪ ﺑﺎ ﻣﺠﺮﻣﺎن ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ اﺧﺘﻼل ﺷﺨﺼﯿﺖ ﺿﺪاﺟﺘﻤﺎﻋﯽ ﺑﻪ ﺗﻨﻬﺎﯾﯽ، رﻓﺘﺎر ﻣﺠﺮﻣﺎﻧﻪ ﺷﺪﯾﺪﺗﺮی از ﺧﻮد ﻧﺸﺎن ﻣﯽدﻫﻨﺪ. اﻓﺮاد ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ اﺧﺘﻼل ﺷﺨﺼﯿﺖ ﺿﺪاﺟﺘﻤﺎﻋﯽ ﻣﻤﮑﻦ اﺳﺖ وﯾﮋﮔﯽﻫﺎی روان ﭘﺮﯾﺸﯽ داﺷﺘﻪ ﯾﺎ ﻧﺪاﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﻨﺪ. ﺑﺮﺧﯽ ﻣﻌﺘﻘﺪﻧﺪ ﮐﻪ اﮔﺮﭼﻪ روان ﭘﺮﯾﺸﯽ و اﺧﺘﻼل ﺷﺨﺼﯿﺖ ﺿﺪاﺟﺘﻤﺎﻋﯽ از ﻧﻈﺮ وﯾﮋﮔﯽﻫﺎ اﺷﺘﺮاﮐﺎت زﯾﺎدی ﺑﺎ ﯾﮑﺪﯾﮕﺮ دارﻧﺪ، اﻣﺎ ﻓﺮاﯾﻨﺪ رواﻧﺸﻨﺎﺧﺘﯽ زﻣﯿﻨﻪای آنﻫﺎ ﺑﺎ ﯾﮑﺪﯾﮕﺮ ﻣﺘﻔﺎوت اﺳﺖ.

ﻋﻠﺖ ﺷﻨﺎﺳﯽ و ﻋﻮاﻣﻞ ﺧﻄﺮ:

ﻋﻠﺖ ﻣﺸﺨﺼﯽ ﺑﺮای اﺧﺘﻼل ﺷﺨﺼﯿﺖ ﺿﺪاﺟﺘﻤﺎﻋﯽ ﻣﻄﺮح ﻧﮕﺮدﯾﺪه اﺳﺖ. ﻧﺘﺎﯾﺞ ﺣﺎﺻﻞ از ﺗﺤﻘﯿﻘﺎت ﻧﺸﺎن ﻣﯽدﻫﺪ ﮐﻪ ﺑﺮﻫﻢ ﮐﻨﺶ ﭘﯿﭽﯿﺪه ای از ﻋﻮاﻣﻞ ﺑﯿﻮﻟﻮژﯾﮑﯽ (ژﻧﺘﯿﮏ/ ﻓﯿﺰﯾﻮﻟﻮژﯾﮏ/ﻧﻮروﺑﯿﻮﻟﻮژﯾﮏ) و ﻣﺤﯿﻄﯽ در اﺧﺘﻼل ﺷﺨﺼﯿﺖ ﺿﺪاﺟﺘﻤﺎﻋﯽ دﺧﺎﻟﺖ دارﻧﺪ. اﻓﺮاد ﺑﺎ واﻟﺪﯾﻦ اﻟﮑﻠﯽ و رﻓﺘﺎرﻫﺎی ﺿﺪاﺟﺘﻤﺎﻋﯽ آﺳﯿﺐﭘﺬﯾﺮی ﺑﯿﺸﺘﺮی در اﺑﺘﻼ ﺑﻪ اﯾﻦ اﺧﺘﻼل دارﻧﺪ. ﺑﻪ ﻧﻈﺮ ﻣﯽرﺳﺪ ﺗﺠﺮﺑﯿﺎت ﺑﺪ دوران ﮐﻮدﮐﯽ ﺷﺎﻣﻞ ﺳﻮءرﻓﺘﺎرﻫﺎی ﺑﺪﻧﯽ و ﺟﻨﺴﯽ ﺑﻪ ﺗﺮﺗﯿﺐ ﺑﺎ ﻋﻼﯾﻢ و ﺗﺸﺨﯿﺺ اﯾﻦ اﺧﺘﻼل ﻣﺮﺗﺒﻂ ﻫﺴﺘﻨﺪ. رﺷﺪ ﮐﻮدک در ﺟﻮاﻣﻊ ﮐﻢﺑﺮﺧﻮردار، ﺗﻌﺎﻣﻞ ﺑﺎ ﻫﻤﺴﻦ و ﺳﺎﻻن ﺑﺎ رﻓﺘﺎرﻫﺎی ﺿﺪاﺟﺘﻤﺎﻋﯽ و رؤﯾﺖ اﻋﻤﺎل ﺧﺸﻮﻧﺖآﻣﯿﺰ اﺟﺘﻤﺎﻋﯽ ﻫﻤﮕﯽ از ﻋﻮاﻣﻞ ﺧﻄﺮ اﺟﺘﻤﺎﻋﯽ ﻇﻬﻮر اﯾﻦ اﺧﺘﻼل ﻫﺴﺘﻨﺪ. ﻗﺮارﮔﺮﻓﺘﻦ ﻣﺎدر در ﻣﻌﺮض ﻓﻠﺰات ﺳﻨﮕﯿﻦ و ﻋﻮاﻣﻠﯽ ﻣﺎﻧﻨﺪ اﺳﺘﺮس و اﺿﻄﺮاب، ﻣﺼﺮف دﺧﺎﻧﯿﺎت و داروﻫﺎ در دوران ﺑﺎرداری و ﻧﯿﺰ ﻣﺸﮑﻼت زﻧﺎن زاﯾﻤﺎن از ﻋﻮاﻣﻞ ﺧﻄﺮ اﺑﺘﻼ ﻣﺤﺴﻮب ﻣﯽﮔﺮدﻧﺪ. ﻗﺮارﮔﺮﻓﺘﻦ ﮐﻮدک در ﻣﺤﯿﻂﻫﺎﯾﯽ ﺑﺎ ﻓﻌﺎﻟﯿﺖﻫﺎی ﻣﺠﺮﻣﺎﻧﻪ و ﺧﺸﻨﻮﻧﺖآﻣﯿﺰ ﺑﻪ ﻋﻨﻮان رﻓﺘﺎرﻫﺎی ﻣﻌﻤﻮل در زﻧﺪﮔﯽ، ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﻋﺎﻣﻞ ﺧﻄﺮ ﻣﻬﻢﺗﺮ ﺑﺮای اﺑﺘﻼ ﻣﻄﺮح ﮔﺮدﯾﺪه اﺳﺖ. ﻓﻘﺪان ﺗﮑﺎﻣﻞ ﻣﻨﺎﺳﺐ در ﻧﻮاﺣﯽ ﻣﻐﺰی ﻣﺮﺗﺒﻂ ﺑﺎ ﺗﻔﮑﺮ ﻣﻨﻄﻘﯽ، ﺣﺲ ﻫﻤﺪﻟﯽ و ﺣﻞ ﻣﺴﺄﻟﻪ ﻧﯿﺰ ﻣﻤﮑﻦ اﺳﺖ ﮐﻮدﮐﺎن را در ﻣﻌﺮض اﺑﺘﻼ ﻗﺮار دﻫﺪ. ﻋﻮاﻣﻠﯽ ﻣﺎﻧﻨﺪ ﺳﻄﺢ اﻗﺘﺼﺎدی و اﺟﺘﻤﺎﻋﯽ ﭘﺎﯾﯿﻦ و ﺟﺎﻣﻌﻪ ﻏﯿﺮﻗﺎﻧﻮﻧﻤﻨﺪ از ﻋﻮاﻣﻞ ﻣﺤﯿﻄﯽ در اﯾﺠﺎد ﻋﻼﯾﻢ اﺧﺘﻼل اﺳﺖ. ﻫﻤﯿﻨﻄﻮر ﻧﻘﺎﯾﺺ ﻋﻤﻠﮑﺮدی اﺟﺮاﺋﯽ و ﻧﻘﺺ در ﮐﻨﺘﺮل ﺷﻨﺎﺧﺘﯽ ﻧﯿﺰ ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﻋﻮاﻣﻞ ﺧﻄﺮ ﻣﻄﺮح ﮔﺮدﯾﺪه اﺳﺖ.

ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﺗﺼﻮﯾﺮ ﺑﺮداری: ﻃﺒﻖ ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ژﻧﺘﯿﮑﯽ، ﻣﺆﻟﻔﻪ ﺑﯿﻮﻟﻮژﯾﮑﯽ اﺧﺘﻼل ﺷﺨﺼﯿﺖ ﺿﺪاﺟﺘﻤﺎﻋﯽ را ﻣﯽﺗﻮان ﺑﺎ اﺧﺘﻼل ﻋﻤﻠﮑﺮد ﻣﺪار ﻣﻐﺰ ﺗﻮﺿﯿﺢ داد. ﻫﻤﺎﻧﻄﻮر ﮐﻪ در زﯾﺮ ﺑﺤﺚ ﺷﺪه اﺳﺖ، ﺗﺤﻘﯿﻘﺎت ﺗﺼﻮﯾﺮﺑﺮداری ﻋﺼﺒﯽ ﮐﻪ ﺳﺎﺧﺘﺎر-ﻋﻤﻠﮑﺮد را ﺑﺮرﺳﯽ ﻣﯽﮐﻨﺪ، ﺷﻮاﻫﺪ ﺗﺄﯾﯿﺪﮐﻨﻨﺪه ای را اراﺋﻪ ﻣﯽدﻫﺪ.

ﻧﺎﻫﻨﺠﺎری ﻫﺎی ﺳﺎﺧﺘﺎری:

1. ﻣﺎده ﺧﺎﮐﺴﺘﺮی: ﺑﺎ اﺳﺘﻔﺎده از ﺗﮑﻨﯿﮏﻫﺎی ﺗﺼﻮﯾﺮﺑﺮداری رزوﻧﺎﻧﺲ ﻣﻐﻨﺎﻃﯿﺴﯽ [9] ﻣﺤﻘﻘﺎن ﮐﺎﻫﺶ ﺿﺨﺎﻣﺖ-ﺣﺠﻢ را در ﻗﺸﺮ ﺟﻠﻮی ﭘﯿﺸﺎﻧﯽ، ﺳﯿﻨﮕﻮﻟﯿﺖ ﻗﺪاﻣﯽ و اورﺑﯿﺘﻮﻓﺮوﻧﺘﺎل ﮐﺸﻒ ﮐﺮدﻧﺪ.

ﯾﺎﻓﺘﻪﻫﺎی ﯾﮏ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻧﺸﺎن ﻣﯽدﻫﺪ ﮐﻪ ﺗﻔﺎوت در ﺳﺎﺧﺘﺎر ﻗﺸﺮ ﺟﻠﻮی ﻣﻐﺰ ﻣﻤﮑﻦ اﺳﺖ ﺗﺎ ﺣﺪی ﺗﻔﺎوتﻫﺎی ﺟﻨﺴﯿﺘﯽ در رﻓﺘﺎر ﺿﺪاﺟﺘﻤﺎﻋﯽ را ﺗﻮﺿﯿﺢ دﻫﺪ. ﺗﻔﺎوتﻫﺎی ﻗﺎﺑﻞ ﺗﻮﺟﻬﯽ ﺑﯿﻦ ﻣﺮدان و زﻧﺎن در ﺣﺠﻢ ﻣﺎده ﺧﺎﮐﺴﺘﺮی ﺑﻪ وﯾﮋه در ﻧﻮاﺣﯽ اورﺑﯿﺘﻮﻓﺮوﻧﺘﺎل و ﻓﺮوﻧﺘﺎل ﻣﯿﺎﻧﯽ ﻗﺸﺮ ﺟﻠﻮی ﻣﻐﺰ وﺟﻮد دارد. ﮐﻨﺘﺮل اﯾﻦ ﺗﻔﺎوتﻫﺎ ﺑﺎﻋﺚ ﮐﺎﻫﺶ ﺗﻔﺎوت ﺟﻨﺴﯿﺘﯽ در ﺷﺨﺼﯿﺖ ﺿﺪ اﺟﺘﻤﺎﻋﯽ ﺑﻪ ﻣﯿﺰان 3/77 درﺻﺪ ﺷﺪه اﺳﺖ. اﯾﻦ ﯾﺎﻓﺘﻪﻫﺎ ﻧﺸﺎن ﻣﯽدﻫﺪ ﮐﻪ ﺑﺨﺸﯽ از ﺗﻔﺎوت ﺟﻨﺴﯿﺘﯽ در رﻓﺘﺎرﻫﺎی ﺿﺪاﺟﺘﻤﺎﻋﯽ ﺑﻪ ﺗﻔﺎوتﻫﺎی ﺟﻨﺴﯿﺘﯽ در ﺣﺠﻢ ﻧﻮاﺣﯽ ﺟﻠﻮی ﭘﯿﺸﺎﻧﯽ ﻣﻐﺰ ﻧﺴﺒﺖ داده ﻣﯽﺷﻮد. ﺳﺎﯾﺮ ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت اﺧﯿﺮ اﯾﻦ ﺳﻮال را ﻣﻄﺮح ﮐﺮده اﻧﺪ ﮐﻪ آﯾﺎ ﮐﺎﻫﺶ ﺣﺠﻢ در ﻧﻮاﺣﯽ ﭘﺮه ﻓﺮوﻧﺘﺎل ﺑﻪ ﻃﻮر ﮐﻠﯽ ﺑﺎ اﺧﺘﻼل ﺷﺨﺼﯿﺖ ﺿﺪاﺟﺘﻤﺎﻋﯽ ﻣﺮﺗﺒﻂ اﺳﺖ ﯾﺎ اﯾﻨﮑﻪ ﻧﺘﯿﺠﻪ اﺧﺘﻼﻻت ﻫﻤﺮاه اﺳﺖ. ﺑﺮ اﺳﺎس ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻓﻮق اﻟﺬﮐﺮ، ﺗﻔﺎوت در ﻣﻐﺰ زﯾﺮ ﮔﺮوهﻫﺎی ﻣﺨﺘﻠﻒ اﻓﺮاد ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ اﺧﺘﻼل ﺷﺨﺼﯿﺘﯽ ﺿﺪاﺟﺘﻤﺎﻋﯽ ﺑﺮرﺳﯽ ﺷﺪ. در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪای ﮐﺎﻫﺶ ﻣﺎده ﺧﺎﮐﺴﺘﺮی ﺟﻠﻮی ﭘﯿﺸﺎﻧﯽ ﻓﻘﻂ در اﻓﺮاد ﺑﺎ اﺧﺘﻼل ﺷﺨﺼﯿﺖ ﺿﺪاﺟﺘﻤﺎﻋﯽ ﺑﺎ ﺻﻔﺎت روان ﭘﺮﯾﺸﯽ ﻫﻤﺮاه دﯾﺪه ﺷﺪ و ﻫﯿﭻ ﺗﻔﺎوت ﺣﺠﻤﯽ در ﻧﺎﺣﯿﻪ ﭘﺮه ﻓﺮوﻧﺘﺎل ﺑﯿﻦ ﮔﺮوه ﮐﻨﺘﺮل و اﻓﺮاد ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ اﺧﺘﻼل ﺷﺨﺼﯿﺖ ﺿﺪاﺟﺘﻤﺎﻋﯽ و ﻧﯿﺰ ﻣﺒﺘﻼﯾﺎن ﺑﻪ درﺟﺎت ﭘﺎﯾﯿﻨﯽ از وﯾﮋﮔﯽﻫﺎی روانﭘﺮﯾﺸﯽ ﻣﺸﺎﻫﺪه ﻧﺸﺪ.

در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪای دﯾﮕﺮ اﺛﺮات ﺑﺎﻟﻘﻮه ﻣﺼﺮف ﻣﻮاد ﺑﺮ ﯾﺎﻓﺘﻪﻫﺎی ﮔﺮوهﻫﺎی ﺿﺪاﺟﺘﻤﺎﻋﯽ ﺑﺮرﺳﯽ ﺷﺪ. ﯾﺎﻓﺘﻪﻫﺎ ﻧﺸﺎن داد ﮐﻪ اﮔﺮ ﭼﻪ ﻣﺮدان ﺑﺎ ﺳﻮء ﻣﺼﺮف ﻣﻮاد ﺣﺠﻢ ﻣﺎده ﺧﺎﮐﺴﺘﺮی ﮐﻮرﺗﮑﺲ ﭘﺮه ﻓﺮوﻧﺘﺎل ﮐﻤﺘﺮی داﺷﺘﻨﺪ، اﻣﺎ ﺗﻔﺎوﺗﯽ در اﯾﻦ ﻣﻨﻄﻘﻪ از ﻣﻐﺰ ﺑﯿﻦ ﻣﺠﺮﻣﺎن ﺧﺸﻦ و ﻏﯿﺮ ﻣﺠﺮﻣﺎن وﺟﻮد ﻧﺪاﺷﺖ. اﯾﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﭘﯿﺸﻨﻬﺎد ﻣﯽﮐﻨﻨﺪ ﮐﻪ ﮐﻮﻣﻮرﺑﯿﺪﯾﺘﯽﻫﺎی ﻫﻤﺮاه ﻧﻈﯿﺮ ﺻﻔﺎت روان ﭘﺮﯾﺸﯽ و ﻣﺼﺮف ﻣﻮاد ﻣﯽﺗﻮاﻧﻨﺪ ﺑﺮ ﮐﺎﻫﺶ ﺣﺠﻢ ﻣﺎده ﺧﺎﮐﺴﺘﺮی ﻧﺎﺣﯿﻪ ﭘﺮه ﻓﺮوﻧﺘﺎل ﻣﻮﺛﺮ ﺑﺎﺷﻨﺪ.

 2. ﻣﺎده ﺳﻔﯿﺪ: ﺗﺼﻮﯾﺮﺑﺮداری ﺗﻨﺴﻮر اﻧﺘﺸﺎر [10]، ﯾﮑﭙﺎرﭼﮕﯽ ﻏﯿﺮﻃﺒﯿﻌﯽ راهﻫﺎی ﻣﺎده ﺳﻔﯿﺪ ﻓﺮوﻧﺘﻮﺗﻤﭙﻮرال را ﻧﺸﺎن ﻣﯽدﻫﺪ.

3. ﻧﻮاﺣﯽ زﯾﺮ ﻗﺸﺮی: ﺑﺎ اﺳﻔﺎده از ﻣﻮرﻓﻮﻣﺘﺮی ﻣﺒﺘﻨﯽ ﺑﺮ وﮐﺴﻞ [11] ﺣﺠﻢ ﮐﺎﻫﺶﯾﺎﻓﺘﻪ در ﻧﺎﺣﯿﻪ ﻫﯿﭙﻮﮐﺎﻣﭗ-آﻣﯿﮕﺪال و ﻧﺎﻫﻨﺠﺎریﻫﺎی ﭘﻮﺗﺎﻣﻦ ﮐﺸﻒ ﺷﺪ.

ﻧﺎﻫﻨﺠﺎری ﻫﺎی ﻋﻤﻠﮑﺮدی

1. ﺣﺎﻟﺖ اﺳﺘﺮاﺣﺖ: ﺗﺼﻮﯾﺮﺑﺮداری رزوﻧﺎﻧﺲ ﻣﻐﻨﺎﻃﯿﺴﯽ ﻋﻤﻠﮑﺮدی [12] ارﺗﺒﺎط ﻣﺨﺘﻞ ﺷﺪه ﺑﯿﻦ ﻧﻮاﺣﯽ ﭘﯿﺸﺎﻧﯽ-ﻟﯿﻤﺒﯿﮏ و در ﺷﺒﮑﻪﻫﺎی ﮐﻨﺘﺮل ﺷﻨﺎﺧﺘﯽ-ﻫﯿﺠﺎﻧﯽ را ﻧﺸﺎن ﻣﯽدﻫﺪ. 

2. ﭘﺎراداﯾﻢﻫﺎی ﻓﻌﺎل ﺳﺎزی:[13] ﺷﻮاﻫﺪی از ﭘﺎﺳﺦﻫﺎی ﻣﺨﺘﻞ ﺷﺪه اورﺑﯿﺘﻮﻓﺮوﻧﺘﺎل-آﻣﯿﮕﺪال ﺑﻪ ﻣﺤﺮکﻫﺎی ﻫﯿﺠﺎﻧﯽ در ﺗﺼﻮﯾﺮﺑﺮداری رزوﻧﺎﻧﺲ ﻣﻐﻨﺎﻃﯿﺴﯽ ﻋﻤﻠﮑﺮدی ﻧﺸﺎن داده ﺷﺪه اﺳﺖ.

3. ﺗﺼﻮﯾﺮﺑﺮداری ﻣﻮﻟﮑﻮﻟﯽ: ﺗﻮﻣﻮﮔﺮاﻓﯽ اﻧﺘﺸﺎر ﭘﻮزﯾﺘﺮون [14] ﮐﺎﻫﺶ ﻣﻨﻄﻘﻪای آﻧﺰﯾﻢﻫﺎی ﺳﯿﮕﻨﺎﻟﯿﻨﮓ ﺳﺮوﺗﻮﻧﯿﻦ-ﮔﻠﻮﺗﺎﻣﺎت در ﻫﻤﺮاﻫﯽ ﺑﺎ ﭘﺮﺧﺎﺷﮕﺮی -ﺗﮑﺎﻧﺸﮕﺮی را ﻧﺸﺎن داد.

ﺳﺎﺧﺘﺎر اوﻟﯿﻪ ﻣﻐﺰ و ﭘﯿﺶﺑﯿﻨﯽ اﺧﺘﻼل ﺷﺨﺼﯿﺖ ﺿﺪاﺟﺘﻤﺎﻋﯽ:

ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﺗﺼﻮﯾﺮﺑﺮداری ﻣﻐﺰ در ﺑﺮرﺳﯽ رﻓﺘﺎرﻫﺎی ﺿﺪاﺟﺘﻤﺎﻋﯽ ﻋﻤﺪﺗﺎ ﻣﺎﻫﯿﺖ ﻫﻤﺒﺴﺘﮕﯽ دارﻧﺪ. اﯾﻦ واﻗﻌﯿﺖ ﻣﺎﻧﻊ از ﻧﺘﯿﺠﻪﮔﯿﺮی در ﻣﻮرد اﯾﻨﮑﻪ آﯾﺎ ﻧﺎﻫﻨﺠﺎریﻫﺎی ﺳﺎﺧﺘﺎری ﻣﻐﺰی ﻣﺸﺎﻫﺪه ﺷﺪه در اﻓﺮاد ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ اﺧﺘﻼل ﺷﺨﺼﯿﺖ ﺿﺪاﺟﺘﻤﺎﻋﯽ ﻋﻠﻞ آن اﺳﺖ ﯾﺎ ﻧﺎﺷﯽ از ﭘﯿﺎﻣﺪﻫﺎی رﻓﺘﺎر ﺿﺪاﺟﺘﻤﺎﻋﯽ اﺳﺖ، ﻣﯽ ﺷﻮد. آﻧﭽﻪ ﺗﺎ ﺣﺪ زﯾﺎدی ﻧﺎﺷﻨﺎﺧﺘﻪ ﺑﺎﻗﯽ ﻣﺎﻧﺪه اﺳﺖ اﯾﻦ اﺳﺖ ﮐﻪ آﯾﺎ ﻧﺎﻫﻨﺠﺎریﻫﺎی ﻣﻐﺰی در اواﯾﻞ زﻧﺪﮔﯽ ﻧﺘﺎﯾﺞ ﺿﺪاﺟﺘﻤﺎﻋﯽ ﺑﻌﺪی را ﭘﯿﺶﺑﯿﻨﯽ ﻣﯽﮐﻨﻨﺪ و اﮔﺮ اﯾﻨﻄﻮر اﺳﺖ ﭼﮕﻮﻧﻪ؟ ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﺗﺼﻮﯾﺮﺑﺮداری ﻃﻮﻟﯽ [15] ﺑﺴﯿﺎر اﻧﺪﮐﯽ روی ﻣﻐﺰ در ﻣﻮرد رﻓﺘﺎرﻫﺎی ﺿﺪاﺟﺘﻤﺎﻋﯽ اﻧﺠﺎم ﺷﺪه اﺳﺖ. ﯾﮏ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺗﺼﻮﯾﺮﺑﺮداری ﺳﺎﺧﺘﺎری آﯾﻨﺪهﻧﮕﺮ ﻧﺸﺎن داد ﮐﻪ ﻣﺮدان ﺑﺎ ﺣﺠﻢ آﻣﯿﮕﺪال ﮐﻤﺘﺮ در ﺳﻦ 26 ﺳﺎﻟﮕﯽ، 3 ﺳﺎل ﺑﻌﺪ ﺳﻄﻮح ﺑﺎﻻﺗﺮی از رﻓﺘﺎر ﭘﺮﺧﺎﺷﮕﺮاﻧﻪ، ﺧﺸﻮﻧﺖ و وﯾﮋﮔﯽﻫﺎی روانﭘﺮﯾﺸﯽ را ﻧﺸﺎن دادﻧﺪ. اﯾﻦ ﻧﺘﺎﯾﺞ ﭘﺲ از ﮐﻨﺘﺮل ﺳﻄﻮح اوﻟﯿﻪ اﯾﻦ رﻓﺘﺎرﻫﺎ و اﻧﺒﻮﻫﯽ از ﻣﺘﻐﯿﺮﻫﺎی ﻣﺨﺪوش ﮐﻨﻨﺪه ﺑﺎﻟﻘﻮه ﺗﻮﺳﻂ ﻣﺤﻘﻘﺎن ﮔﺮﻓﺘﻪ ﺷﺪ. ارﺗﺒﺎط ﺑﯿﻦ ﺳﺎﺧﺘﺎر ﻣﻐﺰ و اﯾﺠﺎد اﺧﺘﻼل ﺷﺨﺼﯿﺘﯽ ﺿﺪاﺟﺘﻤﺎﻋﯽ ﮐﻪ در ﺳﺎلﻫﺎی آﺗﯽ اﺗﻔﺎق ﻣﯽاﻓﺘﺪ ﻣﯽﺑﺎﯾﺪ ﺗﻮﺳﻂ ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻃﻮﻟﯽ ﻣﻮرد ﺑﺮرﺳﯽ ﻗﺮار ﮔﯿﺮد.

ﺑﺎ اﯾﻦ وﺟﻮد، از آﻧﺠﺎﯾﯽ ﮐﻪ ﭘﺮﺧﺎﺷﮕﺮی ﯾﮑﯽ از وﯾﮋﮔﯽﻫﺎی اﺧﺘﻼل ﺷﺨﺼﯿﺖ ﺿﺪاﺟﺘﻤﺎﻋﯽ ﺑﻮده و روانﭘﺮﯾﺸﯽ ﯾﮏ ﺳﺎﺧﺘﺎر ﺑﺴﯿﺎر ﻣﺮﺗﺒﻂ ﺑﺎ آن اﺳﺖ، اﯾﻦ ﯾﺎﻓﺘﻪﻫﺎ ﭘﺸﺘﯿﺒﺎﻧﯽ اوﻟﯿﻪای را ﺑﺮای اﯾﻦ ﻓﺮﺿﯿﻪ اراﺋﻪ ﻣﯽدﻫﺪ ﮐﻪ ﻧﺎﻫﻨﺠﺎریﻫﺎی ﺳﺎﺧﺘﺎری ﻣﻐﺰ ﻣﯽﺗﻮاﻧﺪ ﺑﻪ ﭘﯿﺶﺑﯿﻨﯽ اﺑﺘﻼ ﺑﻪ اﺧﺘﻼل ﺷﺨﺼﯿﺖ ﺿﺪاﺟﺘﻤﺎﻋﯽ ﮐﻤﮏ ﮐﻨﺪ.

ﺗﺤﻘﯿﻘﺎت در ﻣﻮرد ﺳﭙﺘﻮم ﭘﻠﻮﺳﯿﺪوم ﮐﻮﯾﻮم [16] ﻧﯿﺰ ﺑﻪ روﺷﻦ ﮐﺮدن اﯾﻦ ﺷﮑﺎف ﺗﺤﻘﯿﻘﺎﺗﯽ ﻣﻬﻢ ﮐﻤﮏ ﮐﺮده اﺳﺖ. ﺳﭙﺘﻮم ﮐﻮوﯾﻢ ﭘﻠﻮﺳﯿﺪوم ﮐﻪ ﻣﯽﺗﻮاﻧﺪ از ﻃﺮﯾﻖ ام آر آی ﺳﺎﺧﺘﺎری ارزﯾﺎﺑﯽ ﺷﻮد، ﯾﮏ وارﯾﺎن ﻧﻮروآﻧﺎﺗﻮﻣﯿﮑﯽ از ﺳﭙﺘﻮم ﭘﻠﻮﺳﯿﺪوم اﺳﺖ، ﯾﮏ ﻏﺸﺎی ﻣﺜﻠﺜﯽ ﻧﺎزک ﺑﯿﻦ ﺑﻄﻦﻫﺎی ﺟﺎﻧﺒﯽ راﺳﺖ و ﭼﭗ درﻟﻮب ﭘﯿﺸﺎﻧﯽ داﺧﻠﯽ ﻣﻐﺰ. در ﻃﻮل رﺷﺪ ﻋﺼﺒﯽ ﻃﺒﯿﻌﯽ ﺳﭙﺘﻮم در اﻧﺴﺎن، ﯾﮏ ﻓﻀﺎی ﭘﺮ از ﻣﺎﯾﻊ ﺑﯿﻦ دو ﺑﺮگ ﮔﻠﯿﺎ ﮐﻪ ﺑﻄﻦﻫﺎ را از ﻫﻢ ﺟﺪا ﻣﯽﮐﻨﺪ ﺗﺸﮑﯿﻞ ﻣﯽﺷﻮد، اﻣﺎ ﺣﻔﺮه ﺑﻪ ﻃﻮر ﻣﻌﻤﻮل ﺑﯿﻦ ﺗﻘﺮﯾﺒﺎ ﻫﻔﺘﻪ 20 ﺑﺎرداری و ﺳﻨﯿﻦ 3 ﺗﺎ 6 ﻣﺎﻫﮕﯽ ﺑﺴﺘﻪ ﻣﯽﺷﻮد ﺑﺎ اﯾﻦ ﺣﺎل، در ﺑﺮﺧﯽ ﻣﻮارد، اﯾﻦ ﺷﮑﺎف ﺑﺴﺘﻪ ﻧﻤﯽﺷﻮد.

ﺑﻨﺎﺑﺮاﯾﻦ CSP ﺑﺰرگ ﺷﺪه و ﺗﺪاوم اﯾﻦ ﺣﺎﻟﺖ در ﺷﯿﺮﺧﻮارﮔﯽ ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﻧﺸﺎﻧﻪﻫﺎی اوﻟﯿﻪ رﺷﺪ ﻏﯿﺮﻃﺒﯿﻌﯽ ﺳﺎﺧﺘﺎر ﻟﯿﻤﺒﯿﮏ ﻋﻤﻞ ﻣﯽﮐﻨﺪ. 

ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ارﺗﺒﺎط ﺑﯿﻦ CSP و رﻓﺘﺎر ﺿﺪاﺟﺘﻤﺎﻋﯽ را ﺑﺮرﺳﯽ ﮐﺮده اﻧﺪ. در ﯾﮏ ﻧﻤﻮﻧﻪ ﺟﺎﻣﻌﻪ ﻣﺘﺸﮑﻞ از 87 ﺑﺰرﮔﺴﺎل، ﻣﺸﺨﺺ ﺷﺪ ﮐﻪ اﻓﺮاد ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ CSP در ﻣﻘﺎﯾﺴﻪ ﺑﺎ ﺑﺰرﮔﺴﺎﻻن ﺑﺪون CSP ﺑﻪ ﻃﻮر ﻗﺎﺑﻞ ﺗﻮﺟﻬﯽ اﻣﺘﯿﺎزات اﺧﺘﻼل ﺷﺨﺼﯿﺖ ﺿﺪاﺟﺘﻤﺎﻋﯽ و روان ﭘﺮﯾﺸﯽ ﺑﺎﻻﺗﺮی دارﻧﺪ. در اﯾﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ارﺗﺒﺎط ﺑﯿﻦ CSP و اﺧﺘﻼل ﺷﺨﺼﯿﺖ ﺿﺪاﺟﺘﻤﺎﻋﯽ را ﻧﻤﯽﺗﻮان ﺑﻪ ﻣﺘﻐﯿﺮﻫﺎی ﺟﻤﻌﯿﺖ ﺷﻨﺎﺧﺘﯽ، ﻣﻮاﺟﻬﻪ ﻗﺒﻠﯽ ﺑﺎ ﺗﺮوﻣﺎ، آﺳﯿﺐ ﺑﻪ ﺳﺮ، ﺣﺠﻢ ﮐﻞ ﻣﻐﺰ ﯾﺎ اﺧﺘﻼﻻت ﻫﻤﺮاه از ﺟﻤﻠﻪ واﺑﺴﺘﮕﯽ ﺑﻪ اﻟﮑﻞ و ﻣﻮاد، ﻃﯿﻒ اﺳﮑﯿﺰوﻓﺮﻧﯽ، ﺳﺎﯾﮑﻮﺗﯿﮏ و اﺧﺘﻼﻻت ﺧﻠﻘﯽ ﻧﺴﺒﺖ داد. ﺑﺮ اﺳﺎس دادهﻫﺎی ﻧﻤﻮﻧﻪ، ﻣﺤﻘﻘﺎن ﻫﻤﭽﻨﯿﻦ دو زﯾﺮﻣﺆﻟﻔﻪ اﺧﺘﻼل ﺷﺨﺼﯿﺖ ﺿﺪاﺟﺘﻤﺎﻋﯽ را ﺷﻨﺎﺳﺎﯾﯽ ﮐﺮدﻧﺪ.

وﺟﻮد CSP ﺑﻪ ﺷﺪت ﺑﺎ ﻣﺆﻟﻔﻪ ﭘﺮﺧﺎﺷﮕﺮاﻧﻪ اﺧﺘﻼل ﺷﺨﺼﯿﺖ ﺿﺪاﺟﺘﻤﺎﻋﯽ ﺷﺎﻣﻞ وﯾﮋﮔﯽﻫﺎﯾﯽ ﻣﺎﻧﻨﺪ ﺗﺤﺮﯾﮏ ﭘﺬﯾﺮی ﯾﺎ ﭘﺮﺧﺎﺷﮕﺮی، ﺑﯽاﺣﺘﯿﺎﻃﯽ ﺑﺪون ﭘﺮوا ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ ﺧﻮد ﯾﺎ دﯾﮕﺮان، و وﺟﻮد اﺧﺘﻼل ﺳﻠﻮک ﻣﺮﺗﺒﻂ ﺑﻮد ﺗﺎ وﯾﮋﮔﯽﻫﺎی ﻓﺮﯾﺒﮑﺎراﻧﻪ- ﻏﯿﺮﻣﺴﺆوﻻﻧﻪ ﻣﺎﻧﻨﺪ ﻓﺮﯾﺒﮑﺎری، ﻋﺪم اﺣﺴﺎس ﻣﺴﺌﻮﻟﯿﺖ ﻣﺴﺘﻤﺮ و رﻓﺘﺎر ﺗﮑﺎﻧﻪای. ﻣﺤﻘﻘﺎن ﻣﺴﺘﻨﺪ ﮐﺮدﻧﺪ ﮐﻪ ﻧﻮﺟﻮاﻧﺎن ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ CSP ﺑﺰرگ ﺷﺪه در ﻣﻌﺮض ﺧﻄﺮ ﺑﯿﺸﺘﺮی ﺑﺮای درﮔﯿﺮﺷﺪن در ﭘﺮﺧﺎﺷﮕﺮی و وﯾﮋﮔﯽﻫﺎی ﺳﺎﯾﮑﻮﭘﺎﺗﯿﮏ و اﺧﺘﻼﻻت رﻓﺘﺎری ﺿﺪ اﺟﺘﻤﺎﻋﯽ ﻣﯽ ﺑﺎﺷﻨﺪ.

اﮔﺮﭼﻪ ﺗﻌﺮﯾﻒ و ﻃﺒﻘﻪﺑﻨﺪی CSP در ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ رﻓﺘﺎر ﺿﺪاﺟﺘﻤﺎﻋﯽ ﻣﺘﻔﺎوت اﺳﺖ، ﺑﻪ ﻃﻮری ﮐﻪ ﺑﺮﺧﯽ از ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت CSP را زﻣﺎﻧﯽ ﮐﻪ در ﺷﺶ ﯾﺎ ﺑﯿﺸﺘﺮ ﺑﺮش ﮐﻮروﻧﺎل ﺑﺎ ﺿﺨﺎﻣﺖ 1.0 ﻣﯿﻠﯽ ﻣﺘﺮﻣﺸﺎﻫﺪه ﺷﻮد و در ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت دﯾﮕﺮ وﺟﻮد آن را زﻣﺎﻧﯽ ﮐﻪ ﻃﻮل آن 4 ﻣﯿﻠﯽﻣﺘﺮ ﯾﺎ ﺑﯿﺸﺘﺮ اﺳﺖ در ﻧﻈﺮ ﻣﯽﮔﯿﺮﻧﺪ. ﻧﺘﯿﺠﻪﮔﯿﺮیﻫﺎ ﺑﺮای ﺣﻤﺎﯾﺖ از اﯾﻦ ﻓﺮﺿﯿﻪ ﮐﻪ اﺧﺘﻼل ﺗﮑﺎﻣﻠﯽ ﺑﺴﯿﺎر زودﻫﻨﮕﺎم ﺳﯿﺴﺘﻢ ﻟﯿﻤﺒﯿﮏ ﺑﺎ اﻓﺰاﯾﺶ ﺧﻄﺮ اﺑﺘﻼ ﺑﻪ اﺧﺘﻼل ﺷﺨﺼﯿﺖ ﺿﺪاﺟﺘﻤﺎﻋﯽ ﻫﻤﺮاه اﺳﺖ، ﻫﻤﮕﺮا ﻣﯽﺷﻮﻧﺪ. ﯾﺎﻓﺘﻪﻫﺎی ﺣﺎﺻﻞ از ﺗﺤﻘﯿﻘﺎت در ﻣﻮرد CSP از دﯾﺪﮔﺎه ﺗﮑﺎﻣﻞ ﻋﺼﺒﯽ ﺑﺮای درک اﺧﺘﻼل ﺷﺨﺼﯿﺖ ﺿﺪاﺟﺘﻤﺎﻋﯽ ﭘﺸﺘﯿﺒﺎﻧﯽ ﮐﺮده اﺳﺖ. اﮔﺮ ﭼﻪ در اﯾﻦ ﺧﺼﻮص ﯾﺎﻓﺘﻪﻫﺎی ﺑﯿﺸﺘﺮی ﻣﻮرد ﻧﯿﺎز اﺳﺖ، اﻣﺎ اﯾﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﺷﻮاﻫﺪی از ﺗﺮﺗﯿﺐ زﻣﺎﻧﯽ در ارﺗﺒﺎط ﺑﯿﻦ ﺳﺎﺧﺘﺎر ﻣﻐﺰ و اﺧﺘﻼل ﺷﺨﺼﯿﺖ ﺿﺪاﺟﺘﻤﺎﻋﯽ اراﺋﻪ ﻣﯽدﻫﻨﺪ. ﭘﯿﺸﻨﻬﺎد ﺷﺪه اﺳﺖ ﮐﻪ ﭼﻨﯿﻦ ﺗﺤﻘﯿﻘﺎﺗﯽ ﮐﻪ ﺑﻪ ﺷﻨﺎﺳﺎﯾﯽ ﺗﻔﺎوتﻫﺎی ﻣﻐﺰی ﻗﺒﻞ از ﺑﺮوز رﻓﺘﺎر ﺿﺪاﺟﺘﻤﺎﻋﯽ ﮐﻤﮏ ﻣﯽﮐﻨﺪ، ﻣﯽﺗﻮاﻧﺪ ﺑﻪ ﺷﻨﺎﺳﺎﯾﯽ ﻧﺸﺎﻧﮕﺮﻫﺎی زﯾﺴﺘﯽ ﺑﺮای ﺷﻨﺎﺳﺎﯾﯽ ﺟﻮاﻧﺎﻧﯽ ﮐﻪ ﻣﻤﮑﻦ اﺳﺖ در ﻣﻘﺎﯾﺴﻪ ﺑﺎ ﺳﺎﯾﺮ ﻫﻤﺴﺎﻻن در ﻣﻌﺮض ﺧﻄﺮ ﺑﺎﻻی رﻓﺘﺎرﻫﺎی ﺿﺪاﺟﺘﻤﺎﻋﯽ ﺑﺎﺷﻨﺪ، ﮐﻤﮏ ﮐﻨﺪ. ﺗﺼﻮﯾﺮﺑﺮداری ﻣﻐﺰ در ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻃﻮﻟﯽ آﯾﻨﺪه ﻧﮕﺮ ﻧﯿﺰ ﻣﻤﮑﻦ اﺳﺖ در روﺷﻦ ﮐﺮدن ﻣﺴﯿﺮ رﺷﺪ وﯾﮋﮔﯽﻫﺎی اﺧﺘﻼل ﺷﺨﺼﯿﺖ ﺿﺪاﺟﺘﻤﺎﻋﯽ در ﻃﻮل زﻣﺎن ارزﺷﻤﻨﺪ ﺑﺎﺷﺪ.

منابع:

1. Fentahun S, Amare A, Tadesse G, Wondie M, Melkam M, Tesfaw G. Antisocial personality disorder and determinants among prisoners in South Gondar zone correctional institutions, Northwest Ethiopia: An institution- based cross-sectional study. Int J Law Psychiatry. 2024;97:102018.

2. Howard R NU, Duggan C, Nottingha Uo. Antisocial Personality Theory, Research, Treatment. University Printing House, Cambridge CB2 8BS, United Kingdom: Cambridge University Press;2022.

3. Glenn AL, Johnson AK, Raine A. Antisocial personality disorder: a current review. Curr Psychiatry Rep. 2013;15(12):427.

4. Gahlot MP, Biraje MA. Antisocial Personality Disorder, It’s Risk Factors and Treatment. Int J Indian Psychol. 2024 Apr-Jun;12.

5. Qureshi KK, Jain V. A Comprehensive Analysis of Genetic, Neurobiological, Clinical, and Therapeutic Aspects of Antisocial Personality Disorder. Int J Innov Res Technol Sci. 2024;12(2):184-90.

6. Black DW, editor. Textbook of Antisocial Personality Disorder: Washington: American Psychiatric Publishing; 2022.

Footnot:

[1] Antisocial personality disorder (ASPD)

[2] Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders 5(DSM 5)

[3] Resting electroencephalography (EEG)

[4] Externalizing disorders

[5] Impulsivity scale

[6] Theory of physiological hypoarousal

[7] Superficial charming 

[8] Shallow affect

[9] Magnetic resonance imaging (MRI) 

[10] Diffusion tensor imaging 

[11] Voxel-based morphology

[12] Functional magnetic resonance imaging (fMRI) 

[13] Activation paradigms 

[14] Positron emission tomography (PET) 

[15] Longitudinal 

[16] Cavum septum pellucidum

ﮔﺮدآوری و ﺑﺎزﻧﻮﯾﺴﯽ: رﺧﺸﺎﻧﻪ ﭘﺎﮐﺪاﻣﻦ

داﻧﺸﺠﻮی دﮐﺘﺮی ﻋﻠﻮم اﻋﺼﺎب داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﮑﯽ ﺷﻬﯿﺪ ﺑﻬﺸﺘﯽ