مرکز تحقیقات علوم اعصاب

از ﮔﺮد و ﻏﺒﺎر ﺗﺎ ﺳﮑﺘﻪ ﻣﻐﺰی و ﭘﯿﺸﮕﯿﺮی از آن ﺑﺎ اﺳﯿﺪﮔﺎﻟﯿﮏ

ﻃﻮﻓﺎنﻫﺎی ﮔﺮد و ﺧﺎک ﺑﻪﻋﻨﻮان روﯾﺪادﻫﺎی ﻃﺒﯿﻌﯽ ﮐﻪ ﻏﻠﻈﺖﻫﺎی ﺑﺎﻻﯾﯽ از ﮔﺮد و ﻏﺒﺎر [1](PM) را ﻫﻤﺮاه ﺧﻮد در ﻓﻀﺎ ﻣﻨﺘﻘﻞ ﻣﯽﮐﻨﻨﺪ، ﻋﻤﺪﺗﺎً در ﻧﻮاﺣﯽ ﺧﺸﮏ، ﻧﯿﻤﻪ ﺧﺸﮏ و ﺑﯿﺎﺑﺎﻧﯽ رخ ﻣﯽدﻫﻨﺪ. ﻃﻮﻓﺎنﻫﺎی ﮔﺮد و ﺧﺎک در اﻏﻠﺐ ﻣﻮارد در ﻧﺘﯿﺠﻪ ﺑﺎدﻫﺎی آﺷﻔﺘﻪ ﻫﺴﺘﻨﺪ ﮐﻪ ﻣﻘﺪار زﯾﺎدی از ﮔﺮد و ﺧﺎک را از ﺳﻄﻮح ﺑﯿﺎﺑﺎﻧﯽ در ﻓﻀﺎ ﻣﻌﻠﻖ ﻧﻤﻮده و ﮔﺎﻫﯽ دﯾﺪ را ﺗﺎ ﮐﻤﺘﺮ از ﯾﮏ ﮐﯿﻠﻮﻣﺘﺮ ﮐﺎﻫﺶ ﻣﯽدﻫﻨﺪ. در ﻣﻮاﻗﻊ ﺷﺪﯾﺪ ﻏﻠﻈﺖ ﮔﺮد و ﻏﺒﺎر ﺑﻪ ﺑﯿﺶ از ﺷﺶ ﻫﺰار ﻣﯿﮑﺮوﮔﺮم ﺑﺮ ﻣﺘﺮ ﻣﮑﻌﺐ ﻣﯽرﺳﺪ و ﻣﯽﺗﻮاﻧﺪ ﺑﻪ ﺑﯿﺶ از ﻫﺰاران ﮐﯿﻠﻮﻣﺘﺮ اﻧﺘﻘﺎل ﯾﺎﺑﺪ اﯾﻦ ذرات آﻻﯾﻨﺪهﻫﺎ و ﻣﻮاد ﺑﯿﻮﻟﻮژﯾﮑﯽ را ﺑﺮای ﻓﻮاﺻﻞ ﻃﻮﻻﻧﯽ در ﻣﺴﯿﺮ ﺑﺎد اﻧﺘﻘﺎل ﻣﯽدﻫﻨﺪ. ﻃﻮﻓﺎنﻫﺎی ﮔﺮد و ﺧﺎک ﺑﻪﻋﻨﻮان روﯾﺪادﻫﺎی ﻃﺒﯿﻌﯽ ﺑﺎ ﻏﻠﻈﺖ PM ﻗﺎﺑﻞ ﺗﻮﺟﻪ ﺗﻌﺮﯾﻒ ﻣﯽﺷﻮﻧﺪ ﮐﻪ در درﺟﻪ اول ﺑﻪﻋﻠﺖ ﭘﻮﺷﺶ ﮔﯿﺎﻫﯽ ﺿﻌﯿﻒ و ﺑﺎدﻫﺎی ﺳﻄﺤﯽ ﻗﻮی اﺳﺖ.

ﻫﺎﻓﻤﻦ و ﻫﻤﮑﺎران در ﺳﺎل ۲۰۰۸ روﯾﺪادﻫﺎی ﮔﺮد و ﺧﺎک را ﺑﺮ اﺳﺎس ﻗﺎﺑﻠﯿﺖ دﯾﺪ، ﺳﻄﺢ PM10 و ﺳﺮﻋﺖ ﺑﺎد ﺑﻪ ﭘﻨﺞ ﻣﻮرد ﺗﻘﺴﯿﻢ ﺑﻨﺪی ﮐﺮدﻧﺪ: ۱- ﻫﻮای ﮔﺮد و ﺧﺎﮐﯽ ۲- ﻃﻮﻓﺎن ﮔﺮد و ﺧﺎک ﻣﻼﯾﻢ ۳- ﻃﻮﻓﺎن ﮔﺮد و ﺧﺎک -۴- ﻃﻮﻓﺎن ﮔﺮد و ﺧﺎک ﺷﺪﯾﺪ -۵ ﻃﻮﻓﺎن ﮔﺮد و ﺧﺎک ﺧﯿﻠﯽ ﺷﺪﯾﺪ.

ﺑﺮﺧﯽ از راﯾﺞﺗﺮﯾﻦ اﺟﺰا PM ﺷﺎﻣﻞ اﯾﻦ ﻣﻮارد ﻫﺴﺘﻨﺪ: -۱ ﮐﺮﺑﻦ، ﻧﯿﺘﺮات و ﺳﻮﻟﻔﺎت ﻋﻨﺼﺮی و آﻟﯽ؛ -۲ ﻣﻮاد آﻟﯽ ﻣﺜﻞ آﻟﺪﻫﯿﺪﻫﺎ و ﻫﯿﺪروﮐﺮﺑﻦﻫﺎی ﭘﻠﯽ آروﻣﺎﺗﯿﮏ؛ -۳ ﻓﻠﺰات و اﮐﺴﯿﺪ  ﻓﻠﺰات؛  -۴اﺟﺰا  ﺑﯿﻮﻟﻮژﯾﮑﯽ  ﺷﺎﻣﻞ  ﻣﺤﺼﻮﻻت ﺑﺎﮐﺘﺮﯾﺎﯾﯽ و داﻧﻪﻫﺎی ﮔﺮده. آﻧﯿﻮنﻫﺎ و ﮐﺎﺗﯿﻮنﻫﺎی ﻓﻠﺰات ﺳﻨﮕﯿﻦ (ﮐﺮوم، ﺳﺮب، ﮐﺎدﻣﯿﻮم و آرﺳﻨﯿﮏ) ﮐﻪ ﺑﻪوﺳﯿﻠﻪ ذرات ﻣﻨﺘﻘﻞ ﻣﯽﺷﻮﻧﺪ ﻣﯽﺗﻮاﻧﻨﺪ از ﻋﻠﻞ اﺑﺘﻼ ﺑﻪ ﻋﻮارض ﻗﻠﺒﯽ ﻋﺮوﻗﯽ ﺑﺎﺷﻨﺪ.

ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﭘﯿﺸﻨﻬﺎد ﻣﯽﮐﻨﻨﺪ ﮐﻪ PMﻫﺎی ﮐﻮﭼﮑﺘﺮ از (PM2.5) ۲۵۰nm ﺑﻪ دﻟﯿﻞ ﻗﻄﺮ آﺋﺮودﯾﻨﺎﻣﯿﮏ ﮐﻢ و ﺗﻮاﻧﺎﯾﯽ در ﻋﺒﻮر از ﻧﺎﺣﯿﻪ آﻟﻮﺋﻮﻟﯽ ﺳﯿﺴﺘﻢ ﺗﻨﻔﺴﯽ ﺑﻪﻋﻨﻮان اﺻﻠﯽﺗﺮﯾﻦ ذرات ﺗﻬﺪﯾﺪﮐﻨﻨﺪه ﺳﻼﻣﺖ اﻧﺴﺎن ﻫﺴﺘﻨﺪ. PM2.5 ﻫﻤﭽﻨﯿﻦ ﯾﮑﯽ از اﺟﺰای اﺻﻠﯽ و ﻣﻬﻢ رﯾﺰﮔﺮدﻫﺎی ﻣﻮﺛﺮ در ﻓﺮاﯾﻨﺪﻫﺎی ﻧﻮروﻟﻮژﯾﮑﯽ اﺳﺖ. آﻟﻮدﮔﯽ ﻫﻮا و وﺟﻮد PM ﻣﻌﻠﻖ در ﻣﺤﯿﻂ ﻋﺎﻣﻞ ﻣﻬﻢ اﯾﺠﺎد اﻟﺘﻬﺎب ﻧﻮروﻧﯽ و [2](ROS) ﻫﺴﺘﻨﺪ؛ اﯾﻦ ﻓﺮاﯾﻨﺪ ﺑﻪﻃﻮر ﻗﻮی ﺑﺎ ﭘﺎﺗﻮژﻧﺰ ﺑﯿﻤﺎریﻫﺎی ﺳﯿﺴﺘﻢ ﻋﺼﺒﯽ ﻣﺮﮐﺰی [3](CNS) ﻣﺮﺗﺒﻂ اﺳﺖ. PM از ﻃﺮﯾﻖ ورود ﺑﻪ ﻣﻮﯾﺮگﻫﺎی رﯾﻮی و ﺑﻪﻃﻮر ﻏﯿﺮ ﻣﺴﺘﻘﯿﻢ از ﻃﺮﯾﻖ ﻣﻮﮐﻮس ﺑﻮﯾﺎﯾﯽ و ﻋﺒﻮر از ﺳﺪ ﺧﻮﻧﯽ – ﻣﻐﺰی ﻣﺨﺘﻞ ﺷﺪه در اﺛﺮ آن ﺑﻪ ﻣﻐﺰ ﻣﯽرﺳﺪ. ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﺣﯿﻮاﻧﯽ و ﺟﻤﻌﯿﺖ ﻣﺤﻮر، ﮐﺎﻫﺶ در اﻧﺪازه ﻣﻐﺰ و اﻓﺰاﯾﺶ ﺗﻮﻟﯿﺪ ﻓﺎﮐﺘﻮرﻫﺎی اﻟﺘﻬﺎﺑﯽ درون ﻣﻐﺰ را ﺑﻪدﻧﺒﺎل ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺘﻦ ﻃﻮﻻﻧﯽ ﻣﺪت در ﻣﻌﺮض ﻏﻠﻈﺖﻫﺎی PM آﺷﮑﺎر ﮐﺮده اﻧﺪ. ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﺣﯿﻮاﻧﯽ ﻧﺸﺎن داده اﻧﺪ ﮐﻪ PM در ﻧﻮاﺣﯽ اﺳﺘﺮﯾﺎﺗﻮم، ﮐﻮرﺗﮑﺲ ﻓﺮوﻧﺘﺎل و ﻣﺨﭽﻪ ﯾﺎﻓﺖ ﺷﺪه اﺳﺖ. ﺗﺤﻘﯿﻖ در ﻣﻮرد ﮔﺮد و ﻏﺒﺎر PM ﺑﺮآﻣﺪه از ﻧﻮاﺣﯽ ﺑﯿﺎﺑﺎﻧﯽ و اﻧﺘﻘﺎل آنﻫﺎ در اﺗﻤﺴﻔﺮ، در ﻃﻮل ﺳﺎﻟﯿﺎن ﮔﺬﺷﺘﻪ اﻓﺰاﯾﺶ ﯾﺎﻓﺘﻪ اﺳﺖ ﮐﻪ ﻧﺎﺷﯽ از ﺷﻨﺎﺧﺖ اﺛﺮات ﮔﺮد و ﻏﺒﺎر ﻣﺤﯿﻄﯽ ﺑﺮ ﺳﯿﺴﺘﻢ آب و ﻫﻮاﯾﯽ، ﮐﯿﻔﯿﺖ ﻫﻮا و ﺳﻼﻣﺖ اﻧﺴﺎن اﺳﺖ. ﮔﺮد و ﻏﺒﺎر ﺑﯿﺎﺑﺎﻧﯽ ﻣﻘﺎدﯾﺮی از ﺑﻌﻀﯽ ﺑﯿﻮ ذرات و ﻣﯿﮑﺮو ارﮔﺎﻧﯿﺴﻢﻫﺎﯾﯽ ﻫﻤﭽﻮن داﻧﻪﻫﺎی ﮔﺮده، ﻗﺎرچﻫﺎ، ﺑﺎﮐﺘﺮیﻫﺎ و وﯾﺮوسﻫﺎ را ﻧﯿﺰ ﺣﻤﻞ ﻣﯽﮐﻨﺪ. آﻟﻮدﮔﯽ ﻫﻮا و وﺟﻮد PM ﻣﻌﻠﻖ در ﻣﺤﯿﻂ ﻋﺎﻣﻞ ﻣﻬﻢ اﯾﺠﺎد اﻟﺘﻬﺎب ﻧﻮروﻧﯽ و ﮔﻮﻧﻪﻫﺎی اﮐﺴﯿﮋن ﻓﻌﺎل ROS ﻫﺴﺘﻨﺪ. ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت اﻧﺠﺎم ﺷﺪه ﺷﻮاﻫﺪی از ﻋﻮارض ﺳﺎﺧﺘﺎری ﻣﻐﺰ ﻣﺜﻞ ﺻﺪﻣﻪ ﺑﻪ ﻣﺎده ﺳﻔﯿﺪ را ﻧﺸﺎن ﻣﯽدﻫﻨﺪ و ﻫﻤﭽﻨﯿﻦ ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺘﻦ در ﻣﻌﺮض آﻟﻮدﮔﯽ ﻫﻮا ﻣﻮﺟﺐ ﻋﻮارض ﻋﺮوﻗﯽ ﻣﯽﺷﻮد. راﺑﻄﻪ ﺑﯿﻦ آﻟﻮدﮔﯽ ﻫﻮا و ﺳﮑﺘﻪ ﻗﻠﺒﯽ ﺑﯿﺶ از ﯾﮏ ﻗﺮن اﺳﺖ ﮐﻪ ﺗﺎﯾﯿﺪ ﺷﺪه اﺳﺖ.

ﺑﺮ اﺳﺎس ﮔﺰارش ﺳﺎزﻣﺎن ﺑﻬﺪاﺷﺖ ﺟﻬﺎﻧﯽ [4](WHO) در ﮐﺸﻮرﻫﺎی ﺗﻮﺳﻌﻪ ﯾﺎﻓﺘﻪ ﺳﮑﺘﻪ ﺑﻪﻋﻨﻮان دوﻣﯿﻦ دﻟﯿﻞ ﻣﺮگوﻣﯿﺮ رﺗﺒﻪﺑﻨﺪی ﺷﺪه اﺳﺖ. ﺳﮑﺘﻪ ﻣﻐﺰی از ﻧﻮع اﯾﺴﮑﻤﯽ ﻣﺨﺮبﺗﺮﯾﻦ ﻧﻮع ﺳﮑﺘﻪ اﺳﺖ. در ﻣﯿﺎن ﭼﻨﺪﯾﻦ ﻧﻮع ﻣﺪل اﯾﺴﮑﻤﯽ ﺑﯿﺸﺘﺮﯾﻦ ﻣﯿﺰان ﻣﺮگوﻣﯿﺮ ﺑﺮای اﯾﺴﮑﻤﯽ ﮔﻠﻮﺑﺎل ﻣﻐﺰ دﯾﺪه ﺷﺪه اﺳﺖ. ﮔﻤﺎن ﻣﯽرود ﮐﻪ PM و آﻟﻮدﮔﯽﻫﺎی ﮔﺎزی آﻏﺎزﮔﺮ اﺑﺘﻼ ﺑﻪ ﺑﯿﻤﺎریﻫﺎی ﻗﻠﺒﯽ ﻋﺮوﻗﯽ ﻣﺎﻧﻨﺪ ﺳﮑﺘﻪ ﺑﺎﺷﻨﺪ. ﺳﮑﺘﻪ اﯾﺴﮑﻤﯽ ﻣﻐﺰ ﺑﻪواﺳﻄﻪ ﺗﻮﻗﻒ ﺟﺮﯾﺎن ﺧﻮن ﻣﻐﺰی ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ ﺗﻮﻟﯿﺪ ﻓﺰاﯾﻨﺪه ﮔﻮﻧﻪﻫﺎی ﻓﻌﺎل اﮐﺴﯿﮋن ROS ﻣﯽﺷﻮد ﮐﻪ ﺑﺎ اﺧﺘﻼل ﻋﻤﻞ رﻓﺘﺎری و ﻫﻤﭽﻨﯿﻦ ﻧﻘﺺ ﺷﻨﺎﺧﺘﯽ ﻣﺮﺗﺒﻂ اﺳﺖ و ﺗﺸﮑﯿﻞ ROS ﻣﺮﺣﻠﻪ ﮐﻠﯿﺪی اوﻟﯿﻪ در ﺷﺮوع اﺳﺘﺮس اﮐﺴﯿﺪاﺗﯿﻮ اﺳﺖ. ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺘﻦ در ﻣﻌﺮض آﻟﻮدﮔﯽ ﻫﻮا ﺑﺎ ﺑﺪﺗﺮ ﺷﺪن اﺧﺘﻼل ﻋﻤﻠﮑﺮد ﺷﻨﺎﺧﺘﯽ و اﻓﺰاﯾﺶ ﭘﯿﺸﺮوﻧﺪه اﺧﺘﻼﻻت ﻧﻮرودژﻧﺮاﺗﯿﻮ زﻣﯿﻨﻪای ﻣﺎﻧﻨﺪ ﺑﯿﻤﺎریﻫﺎی آﻟﺰاﯾﻤﺮ و ﭘﺎرﮐﯿﻨﺴﻮن ﻣﺮﺗﺒﻂ اﺳﺖ. ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت اﺧﯿﺮ ﻧﺸﺎن داده اﺳﺖ ﮐﻪ PM آﻟﻮدﮔﯽﻫﺎی ﮔﺎزی، آﻏﺎزﮔﺮ اﺑﺘﻼ ﺑﻪ ﺑﯿﻤﺎریﻫﺎی ﻗﻠﺒﯽ ﻋﺮوﻗﯽ ﻣﺎﻧﻨﺪ ﺳﮑﺘﻪ اﺳﺖ. اﯾﺴﮑﻤﯽ/ رﭘﺮﻓﯿﻮژن ﮔﻠﻮﺑﺎل ﻣﻐﺰی (4VO-I/R) ﻣﻤﮑﻦ اﺳﺖ ﭘﺲ از ﺑﺮﺧﯽ ﺷﺮاﯾﻂ ﺑﺎﻟﯿﻨﯽ ﻣﺎﻧﻨﺪ اﯾﺴﺖ ﻗﻠﺒﯽ، رخ دﻫﺪ. آﺳﯿﺐﻫﺎی رﭘﺮﻓﯿﻮژن ﺑﻪ آﺳﯿﺐﻫﺎﯾﯽ ﮔﻔﺘﻪ ﻣﯽﺷﻮد ﮐﻪ در اﺛﺮ ﺑﺎزﮔﺸﺖ ﻣﺠﺪد ﺧﻮن در ﺑﺎﻓﺖ ﭘﺲ از ﯾﮏ دوره اﯾﺴﮑﻤﯽ اﯾﺠﺎد ﻣﯽﺷﻮد. اﯾﺴﮑﻤﯽ ﻣﻐﺰی ﻣﻤﮑﻦ اﺳﺖ ﺑﻪﺻﻮرت اﯾﺴﮑﻤﯽ ﮔﻠﻮﺑﺎل و ﻓﻮﮐﺎل ﯾﺎ ﻣﻮﺿﻌﯽ ﺑﺎﺷﺪ. اﯾﺴﮑﻤﯽ ﻓﻮﮐﺎل ﻣﻐﺰی ﻧﺎﺷﯽ از آﻣﺒﻮﻟﯽ و ﺗﺮوﻣﺒﻮز، و اﯾﺴﮑﻤﯽ ﮔﻠﻮﺑﺎل ﻧﺎﺷﯽ از اﯾﺴﺖ ﻗﻠﺒﯽ اﺳﺖ. ﻣﯿﺰان ﺳﻄﺢ ﮔﻮﻧﻪﻫﺎی ﻓﻌﺎل اﮐﺴﯿﮋن ROS ﻃﯽ اﯾﺴﮑﻤﯽ اﻓﺰاﯾﺶ ﻣﯽﯾﺎﺑﺪ و ﺳﭙﺲ ﺑﻪ اﺳﺘﺮس اﮐﺴﯿﺪاﺗﯿﻮ ﻣﻨﺠﺮ ﻣﯽﺷﻮد. اﺳﺘﺮس اﮐﺴﯿﺪاﺗﯿﻮ ﻫﻨﮕﺎﻣﯽ رخ ﻣﯽدﻫﺪ ﮐﻪ ﺗﻮﻟﯿﺪ رادﯾﮑﺎلﻫﺎی آزاد ﻣﺎﻧﻨﺪ ROS از ﻇﺮﻓﯿﺖ ﺳﯿﺴﺘﻢﻫﺎی دﻓﺎع آﻧﺘﯽ اﮐﺴﯿﺪاﻧﯽ ﺑﺪن ﺑﯿﺸﺘﺮ ﺷﻮد.

ﺷﻮاﻫﺪ ﺗﺠﺮﺑﯽ ﻗﺎﺑﻞﺗﻮﺟﻬﯽ ﻧﺸﺎن ﻣﯽدﻫﺪ ﮐﻪ در ﺗﻤﺎم اﻧﻮاع آﺳﯿﺐﻫﺎی ﻧﺎﺷﯽ از ﺳﮑﺘﻪ، ﺗﺸﮑﯿﻞ رادﯾﮑﺎلﻫﺎی آزاد اﻓﺰاﯾﺶ ﻣﯽﯾﺎﺑﺪ و ﺑﻪ وﺿﻮح ﻧﺸﺎن داده ﺷﺪه ﮐﻪ ROS و ﮔﻮﻧﻪﻫﺎی ﻓﻌﺎل ﻧﯿﺘﺮوژن (RNS1) [5] واﺳﻄﻪ ﻣﻬﻢ آﺳﯿﺐ ﺑﺎﻓﺖ در ﺳﮑﺘﻪ اﯾﺴﮑﻤﯿﮏ ﻣﻐﺰی ﻫﺴﺘﻨﺪ. در ﻃﯽ اﯾﺴﮑﻤﯽ، ﭼﻨﺪﯾﻦ ﻣﮑﺎﻧﯿﺰم ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ ﺗﺸﮑﯿﻞ رادﯾﮑﺎلﻫﺎی آزاد ﻣﯽﺷﻮد، از ﺟﻤﻠﻪ ﺳﻤﯿﺖ ﺳﻠﻮﻟﯽ ﺑﻪواﺳﻄﻪ ﮔﯿﺮﻧﺪه NMDA، ورود ﺑﯿﺶ از ﺣﺪ +Ca2، اﺧﺘﻼل ﻋﻤﻠﮑﺮد ﻣﯿﺘﻮﮐﻨﺪری و ﻓﻌﺎلﺳﺎزی. ROS) (nNOS2 [6] ﺑﯿﺶ از ﺣﺪ ﺑﺎﻋﺚ ﺗﺨﺮﯾﺐ ﻣﺎﮐﺮوﻣﻮﻟﮑﻮلﻫﺎی ﺳﻠﻮﻟﯽ ﻣﯽﺷﻮد و ﺑﻪ ﻓﺮآﯾﻨﺪﻫﺎی ﺳﯿﮕﻨﺎﻟﯿﻨﮓ ﻣﻨﺠﺮ ﻣﯽﺷﻮد ﮐﻪ ﺑﺎﻋﺚ ﻣﺮگ ﺳﻠﻮﻟﯽ آﭘﻮﭘﺘﻮﺗﯿﮏ ﻣﯽﺷﻮد. ﺳﻄﺢ ROS ﻃﯽ اﯾﺴﮑﻤﯽ اﻓﺰاﯾﺶ ﻣﯽﯾﺎﺑﺪ و ﺳﭙﺲ ﺑﻪ اﺳﺘﺮس اﮐﺴﯿﺪاﺗﯿﻮ ﻣﻨﺠﺮ ﻣﯽﺷﻮد. ﺑﻨﺎﺑﺮاﯾﻦ اﺳﺘﻔﺎده از آﻧﺘﯽ اﮐﺴﯿﺪانﻫﺎ ﻣﺜﻞ ﺗﺮﮐﯿﺒﺎت ﭘﻠﯽ ﻓﻨﻮل در ﮐﺎﻫﺶ ROS ﻣﻔﯿﺪﻧﺪ. اﺛﺮات اﯾﻦ ﺗﺮﮐﯿﺒﺎت در ﺑﺮﺧﯽ ﺑﯿﻤﺎریﻫﺎ ﻫﻤﭽﻮن ﺑﯿﻤﺎریﻫﺎی ﻗﻠﺒﯽ ﻋﺮوﻗﯽ و ﻋﺼﺒﯽ ﺷﻨﺎﺧﺘﻪ ﺷﺪهاﺳﺖ. اﺳﯿﺪ ﮔﺎﻟﯿﮏ (GA) ﯾﮑﯽ از ﻣﻬﻢﺗﺮﯾﻦ ﺗﺮﮐﯿﺒﺎت آﻧﺘﯽ اﮐﺴﯿﺪانﻫﺎ در ﺑﺴﯿﺎری از ﮔﯿﺎﻫﺎن اﺳﺖ. ﺗﺠﻮﯾﺰ GA ﻣﻮﺟﺐ ﺑﻬﺒﻮد ﻋﻼﺋﻢ ﺣﺴﯽ-ﺣﺮﮐﺘﯽ، رﻓﺘﺎرﻫﺎی ﺷﺒﻪ اﺿﻄﺮاﺑﯽ، ﻓﻌﺎﻟﯿﺖ ﺣﺮﮐﺘﯽ، رﻓﺘﺎر ﺷﺒﻪ اﻓﺴﺮدﮔﯽ و ﺣﺎﻓﻈﻪ ﻓﻀﺎﯾﯽ در ﻣﻮشﻫﺎﯾﯽ ﺷﺪه اﺳﺖ ﮐﻪ ﺑﺮ اﺛﺮ 4VO-I/R و PM دﭼﺎر آﺳﯿﺐ ﺷﺪهﺑﻮدﻧﺪ. ﻋﻼوه ﺑﺮ اﯾﻦ، GA ﻣﻮﺟﺐ ﮐﺎﻫﺶ اﺧﺘﻼل (BBB) [7] و ادم ﻣﻐﺰی در اﯾﻦ ﺣﯿﻮاﻧﺎت ﺷﺪه اﺳﺖ. اﺧﺘﻼﻻت ﻧﺎﺷﯽ از 4VO-I/R و PM ﻋﻤﺪﺗﺎ ﻧﺎﺷﯽ از ﺻﺪﻣﺎت اﯾﺠﺎد ﺷﺪه ﺑﺮ ﺳﻠﻮل ﻫﺎی ﻣﻐﺰی ﺑﻪﻋﻠﺖ ﺗﻮﻟﯿﺪ رادﯾﮑﺎلﻫﺎی آزاد و ﻋﻮاﻣﻞ اﻟﺘﻬﺎﺑﯽ اﺳﺖ. GA ﺑﻪﻋﻨﻮان ﯾﮏ ﻋﺎﻣﻞ ﻣﺤﺎﻓﻈﺖ ﮐﻨﻨﺪه در ﺑﺮاﺑﺮ ﻋﻮارض ﻧﺎﺷﯽ از 4VO-I/R و PM ﻋﻤﻞ ﻣﯽﮐﻨﺪ. اﺛﺮات ﻣﻔﯿﺪ GA ﻣﻤﮑﻦ اﺳﺖ ﺑﺎ ﺧﻮاص آﻧﺘﯽ اﮐﺴﯿﺪاﻧﯽ و ﺿﺪ اﻟﺘﻬﺎﺑﯽ آن اﯾﺠﺎد ﺷﻮد. GA ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﺪ ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﯾﮏ دارو ﺟﻬﺖ ﮐﺎﻫﺶ ﻋﻮارض ﻧﺎﺷﯽ از4VO-I/R و PM ﭘﯿﺸﻨﻬﺎد و ﻣﻮرد ﺑﺮرﺳﯽ ﻗﺮار ﮔﯿﺮد. اﺳﯿﺪ ﮔﺎﻟﯿﮏ ﯾﮑﯽ از ﻣﻬﻤﺘﺮﯾﻦ ﺗﺮﮐﯿﺒﺎت ﭘﻠﯽ ﻓﻨﻮﻟﯽ در ﮔﯿﺎﻫﺎن اﺳﺖ. اﯾﻦ ﺗﺮﮐﯿﺒﺎت ﺧﺎﺻﯿﺖ آﻧﺘﯽ اﮐﺴﯿﺪاﻧﯽ دارﻧﺪ. در ﻣﺪلﻫﺎی ﺣﯿﻮاﻧﯽ ﺛﺎﺑﺖ ﺷﺪه ﮐﻪ اﺳﯿﺪ ﮔﺎﻟﯿﮏ وﻗﻮع ﺳﮑﺘﻪ ﻗﻠﺒﯽ را ﮐﺎﻫﺶ ﻣﯽدﻫﺪ. ﻃﯽ دﻫﻪ ﮔﺬﺷﺘﻪ ﺗﺤﻘﯿﻘﺎت در ﻣﻮرد ﺗﺎﺛﯿﺮ رﯾﺰﮔﺮدﻫﺎ ﺑﺮ ﺳﻼﻣﺖ اﻧﺴﺎن اﻓﺰاﯾﺶ ﯾﺎﻓﺘﻪ اﺳﺖ. اﺛﺮات ﻣﻀﺮ آﻟﻮدﮔﯽ ﻫﻮای ﻣﺤﯿﻂ ﺑﺮ ﺳﻼﻣﺖ ﻗﻠﺒﯽ ﻋﺮوﻗﯽ و ﺗﻨﻔﺲ ﺗﺎ ﺣﺪود زﯾﺎدی اﺛﺒﺎت ﺷﺪه اﺳﺖ وﻟﯽ در ﻣﻮرد ﺗﺎﺛﯿﺮ آن ﺑﺮ CNS اﻃﻼﻋﺎت زﯾﺎدی در دﺳﺖ ﻧﯿﺴﺖ. ﺑﺎ اﯾﻦ وﺟﻮد ﺗﺎﺛﯿﺮ آن ﺑﺮ ﺳﯿﺴﺘﻢ ﻋﺼﺒﯽ ﻣﺮﮐﺰی ﺗﻨﻬﺎ در ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت اﻧﺠﺎم ﺷﺪه ﻃﯽ ﯾﮏ دﻫﻪ ﮔﺬﺷﺘﻪ ﺑﻪ ﻣﯿﺰان ﮐﻤﯽ ﺑﺮرﺳﯽ ﺷﺪه اﺳﺖ. ﺷﻤﺎر ﮐﺜﯿﺮی از ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت اﭘﯿﺪﻣﯿﻮﻟﻮژﯾﮏ و ﺑﺎﻟﯿﻨﯽ ارﺗﺒﺎط ﺑﯿﻦ آﻟﻮدﮔﯽ ﻫﻮا و ﺑﯿﻤﺎریﻫﺎی ﻧﻮروﻟﻮژﯾﮑﯽ را ﻧﺸﺎن دادهاﻧﺪ اﻣﺎ ﻣﮑﺎﻧﯿﺰم اﺛﺮ آن ﻫﻤﭽﻨﺎن ﻣﺒﻬﻢ ﺑﺎﻗﯽ ﻣﺎﻧﺪه اﺳﺖ. ﻟﺬا ﻫﺮ ﺗﺤﻘﯿﻘﯽ ﮐﻪ در زﻣﯿﻨﻪ ﺗﺸﺨﯿﺺ اﺛﺮات رﯾﺰﮔﺮدﻫﺎ ﺑﺮ ﺳﯿﺴﺘﻢﻫﺎی ﺑﯿﻮﻟﻮژﯾﮏ ﺑﺪن و درک ﻣﮑﺎﻧﯿﺰمﻫﺎی اﺛﺮ آن اﻧﺠﺎم ﺷﻮد ﻗﻄﻌﺎ ﻣﺘﻀﻤﻦ ﺣﻔﻆ ﺳﻼﻣﺖ و ﺣﯿﺎت اﻧﺴﺎنﻫﺎ ﺧﻮاﻫﺪ ﺑﻮد. اﺳﯿﺪ ﮔﺎﻟﯿﮏ 5 4 ,3 ,GA ﺗﺮی ﻫﯿﺪروﮐﺴﯽ ﺑﻨﺰوﺋﯿﮏ اﺳﯿﺪ (و ﻣﺸﺘﻘﺎت آن) ﻧﻤﺎﯾﻨﺪه ﯾﮏ ﺧﺎﻧﻮاده ﺑﺰرگ از ﭘﻠﯽ ﻓﻨﻮلﻫﺎی ﺛﺎﻧﻮﯾﻪ ﮔﯿﺎﻫﯽاﻧﺪ ﮐﻪ آﻧﺘﯽ اﮐﺴﯿﺪانﻫﺎی ﻃﺒﯿﻌﯽ ﻫﺴﺘﻨﺪ. آنﻫﺎ ﺑﻪ دو ﺷﮑﻞ اﺳﯿﺪ ﮔﺎﻟﯿﮏ ﻣﺘﯿﻠﻪ ﻣﺜﻞ اﺳﯿﺪ ﺳﯿﺮﯾﻨﮋﯾﮏ ﯾﺎ اﺳﺘﺮﻫﺎی ﭘﻠﯽ ﮔﺎﻟﻮﯾﯿﻞ ﺑﺎ ﮔﻠﻮﮐﺰ، اﺳﯿﺪ ﮐﻮﯾﯿﻨﮏ و ﮔﻠﯿﺴﺮول وﺟﻮد دارﻧﺪ. درآﻣﺮﯾﮑﺎ ﻣﯿﺰان درﯾﺎﻓﺖ GA از ﻏﺬا ﺣﺪود 1 ﮔﺮم در روز اﺳﺖ ﺑﺮﺧﯽ از اﺳﺘﺮﻫﺎی GA ﺑﻪﻃﻮر ﮔﺴﺘﺮدهای ﺑﻪﻋﻨﻮان اﻓﺰودﻧﯽﻫﺎی ﻏﺬاﯾﯽ ﺑﺮای ﺟﻠﻮﮔﯿﺮی از اﮐﺴﯿﺪاﺳﯿﻮن ﻣﻮاد ﻏﺬاﯾﯽ اﺳﺘﻔﺎده ﻣﯽﺷﻮﻧﺪ. ﺑﻪﻋﻼوه ﻣﺸﺘﻘﺎت GA در ﺑﺴﯿﺎری از ﮔﯿﺎﻫﺎن داروﯾﯽ، ﺑﺎ ﻓﻌﺎﻟﯿﺖﻫﺎی زﯾﺴﺖ ﺷﻨﺎﺧﺘﯽ و داروﯾﯽ زﯾﺎدی از ﺟﻤﻠﻪ دﻓﻊ رادﯾﮑﺎلﻫﺎی آزاد ﯾﺎﻓﺖ ﻣﯽﺷﻮﻧﺪ. »ﮔﺎل« ﯾﮑﯽ از ﻣﻬﻢﺗﺮﯾﻦ ﺗﺮﮐﯿﺒﺎت ﭘﻠﯽ ﻓﻨﻮﻟﯽ در ﮔﯿﺎﻫﺎن اﺳﺖ ﮐﻪ در اﻧﮕﻮر، اﻧﺒﻪ، ﮐﺘﺎن، ﮔﺮدو، ﭼﺎی ﺳﺒﺰ و دﯾﮕﺮ ﻣﯿﻮهﻫﺎ وﺟﻮد دارد. اﯾﻦ ﮔﯿﺎﻫﺎن دارای ﺗﺮﮐﯿﺒﺎت آﻧﺘﯽ اﮐﺴﯿﺪان ﻫﺴﺘﻨﺪ و ﺣﺬف ﮐﻨﻨﺪه رادﯾﮑﺎلﻫﺎی آزاد، ﺿﺪ ﺳﺮﻃﺎن، ﺿﺪ اﻟﺘﻬﺎب و ﺿﺪ ﻗﺎرچ ﻫﺴﺘﻨﺪ و ﻓﻌﺎﻟﯿﺖ ﺿﺪ وﯾﺮوﺳﯽ ﻧﯿﺰ دارﻧﺪ. ﻫﻤﭽﻨﯿﻦ ﮔﺰارش ﺷﺪه ﮐﻪ اﺳﯿﺪ ﮔﺎﻟﯿﮏ ﺧﺎﺻﯿﺖ ﺿﺪ اﺿﻄﺮاﺑﯽ و ﺿﺪ اﻓﺴﺮدﮔﯽ دارد. در ﻣﺪلﻫﺎی ﺣﯿﻮاﻧﯽ اﺛﺮ ﺿﺪ آﻧﮋﯾﻮژﻧﯿﮏ، ﺿﺪ ﻣﻼﻧﻮژﻧﯿﮏ و ﺿﺪ دﯾﺎﺑﺖ ﺑﻮدن آن ﻧﺸﺎن داده ﺷﺪه اﺳﺖ و وﻗﻮع ﺳﮑﺘﻪ ﻗﻠﺒﯽ را ﻧﯿﺰ ﮐﺎﻫﺶ ﻣﯽدﻫﺪ.

ﮔﺰارش ﺷﺪه ﮐﻪ در ﺣﻔﺎﻇﺖ از ﺳﻠﻮل ﻋﺼﺒﯽ در ﺑﺮاﺑﺮ ﻣﺮگ ﻧﺎﺷﯽ از ﭘﭙﺘﯿﺪ آﻣﯿﻠﻮﺋﯿﺪ ﺑﺘﺎ در آزﻣﺎﯾﺸﮕﺎه ﻧﯿﺰ ﻣﻮﺛﺮ اﺳﺖ. اﺧﯿﺮاً ﺗﺤﻘﯿﻘﺎت در ﻣﻮرد اﺛﺮات ﺣﻔﺎﻇﺖ ﻋﺼﺒﯽ اﺳﯿﺪ ﮔﺎﻟﯿﮏ در ﺑﺮاﺑﺮ اﺳﺘﺮس اﮐﺴﯿﺪاﺗﯿﻮ ﻣﻐﺰی اﻟﻘﺎ ﺷﺪه ﺑﻪ وﺳﯿﻠﻪی -6ﻫﯿﺪروﮐﺴﯽ دوﭘﺎﻣﯿﻦ و ﯾﺎ اﺳﺘﺮﭘﺘﻮزوﺳﯿﻦ در ﻣﻐﺰ ﻧﺸﺎن داده ﺷﺪه اﺳﺖ.

References:

1. Goudie AS. Desert dust and human health disorders. Environment international. 2014;63:101-13.

2. Babadjouni RM, Hodis DM, Radwanski R, Durazo R, Patel A, Liu Q, et al. Clinical effects of air pollution on the central nervous system; a review. Journal of Clinical Neuroscience. 2017;43:16-24.

3. Nejad KH, Dianat M, Sarkaki A, Naseri MKG, Badavi M, Farbood Y. Ellagic acid improves electrocardiogram waves and blood pressure against global cerebral ischemia rat experimental models. Electronic physician. 2015;7(4):1153-62. 

4. Schweizer S, Meisel A, Märschenz S. Epigenetic mechanisms in cerebral ischemia. Journal of Cerebral Blood Flow & Metabolism. 2013;33(9):1335-46.

5. Wellenius GA, Schwartz J, Mittleman MA. Air pollution and hospital admissions for ischemic and hemorrhagic stroke among medicare beneficiaries. Stroke. 2005;36(12):2549-53.

6. Li Z, Wang Y, Xie Y, Yang Z, Zhang T. Protective effects of exogenous hydrogen sulfide on neurons of hippocampus in a rat model of brain ischemia. Neurochemical research. 2011;36(10):1840-9.

7. Silva‐Adaya D, Pérez‐De La Cruz V, Herrera‐Mundo MN, Mendoza‐Macedo K, Villeda‐Hernández J, Binienda Z,   et   al.   Excitotoxic  damage,  disrupted  energy metabolism, and oxidative stress in the rat brain: antioxidant and neuroprotective effects of l‐carnitine. Journal of neurochemistry. 2008;105(3):677-89.

8. Korani MS, Farbood Y, Sarkaki A, Moghaddam HF, Mansouri MT. Protective effects of gallic acid against chronic cerebral hypoperfusion-induced cognitive deficit and brain oxidative damage in rats. European journal of pharmacology. 2014;733:62-7.

9. Priscilla DH, Prince PSM. Cardioprotective effect of gallic acid on cardiac troponin-T, cardiac marker enzymes, lipid peroxidation products and antioxidants in experimentally induced myocardial infarction in Wistar rats. Chemico-biological interactions. 2009;179(2-3):118- 24.

10. Wang S, Wang J, Zhou Z, Shang K. Regional characteristics of three kinds of dust storm events in China. Atmospheric Environment. 2005;39(3):509-20.

11. Kurosaki Y ,Mikami M. Recent frequent dust events and their relation to surface wind in East Asia. Geophysical Research Letters. 2003;30(14).

12. Hoffmann C, Funk R, Sommer M, Li Y. Temporal variations in PM10 and particle size distribution during Asian dust storms in Inner Mongolia. Atmospheric Environment. 2008;42(36):8422- 31.

13. Dianat M, Radmanesh E, Badavi M, Goudarzi G, Mard SA. The effects of PM 10 on electrocardiogram parameters, blood pressure and oxidative stress in healthy rats: the protective effects of vanillic acid. Environmental Science and Pollution Research. 2016;23(19):19551-60.

14. Wright JC, Ding Y. Pathophysiological effects of particulate matter air pollution on the central nervous system. Environmental Disease. 2016;1(3)85-89.

15. Wilker EH, Preis SR, Beiser AS, Wolf PA, Au R, Kloog I, et al. Long-term exposure to fine particulate matter, residential proximity to major roads and measures of brain structure. Stroke. 2015;46(5):1161-6.

16. Ma T, Sun J, Zhao Z, Lei W, Chen Y, Wang X, et al. A brief review: adipose-derived stem cells and their therapeutic potential in cardiovascular diseases. Stem cell research & therapy. 2017. 8(1):124.

17. Shao Q-h, Zhang X-l, Yang P-f, Yuan Y-h, Chen N-h. Amyloidogenic proteins associated with neurodegenerative diseases activate the NLRP3 inflammasome. International immunopharmacology. 2017;49:155-60.

18. Chan PH. Reactive oxygen radicals in signaling and damage in the ischemic brain. Journal of Cerebral Blood Flow & Metabolism. 2001;21(1):2-14.

19. Franklin BS, Bossaller L, De Nardo D, Ratter JM, Stutz A, Engels G, et al. The adaptor ASC has extracellular and'prionoid'activities that propagate inflammation. Nature immunology. 2014; 15(8):727-37.

20. Nejad KH, Dianat M, Sarkaki A, Naseri MKG, Badavi M, Farbood Y. Ellagic acid improves electrocardiogram waves and blood pressure against global cerebral ischemia rat experimental models. Electronic physician. 2015;7(4):1153.

21. Korani MS, Farbood Y, Sarkaki A, Moghaddam HF, Mansouri MT. Protective effects of gallic acid against chronic cerebral hypoperfusion-induced cognitive deficit and brain oxidative damage in rats. European journal of pharmacology. 2014;733:62-7.

22. Priscilla DH, Prince PSM. Cardioprotective effect of gallic acid on cardiac troponin-T, cardiac marker enzymes, lipid peroxidation products and antioxidants in experimentally induced myocardial infarction in Wistar rats. Chemico-Biological Interactions. 2009;179(2):118-24.

Footnote:

[1]. Particulate Matter

[2]. Reactive Oxygen Species

[3].Central Nervous System

[4]. World Health Organization

[5]. Reactive Nitrogen Species

[6]. Neuronal Nitric Oxide Synthase

[7]. Blood-Brain Barrier